Aylwin IV DD- 1081 - История

Aylwin IV DD- 1081 - История

Эйлвин IV

(DE-1081: dp. 3963; 1. 438 '; b. 47'; dr. 25 '; s. 27 k .; cpl. 245;
а. 15 дюймов, 4 12,75 дюйма, ASROC, Sea Sparrow; cl. Нокс)

Четвертый Aylwin (DE-1081) был заложен 13 ноября 1969 года в Вествего, штат Луизиана, компанией Avondale Shipyard Inc .; спущен на воду 29 августа 1970 г .; спонсируется миссис Чарльз К. Дункан; и введен в эксплуатацию 18 сентября 1971 года на Бостонской военно-морской верфи Comdr. Дэн Э.; Пенн в команде. В начале декабря эсминец эскорт отплыл к ее дому и прибыл туда 10 декабря. После прибытия в порт Эйлвин направился на тренировку в Гуантанамо. Находясь в пути, Эйлвин остановился на острове Андрос, Багамы, для испытаний оружия. Прибыв в залив Гуантанамо 24 января 1972 года, корабль начал четырехнедельную интенсивную подготовку. Она посетила Санто-Доминго, чтобы вызвать свободу, прежде чем вернуться в Норфолк, чтобы узнать о доступности после вымогательства. В конце октября судно участвовало в LANTREDEX 2-72, а затем завершило последние приготовления к своему первому зарубежному развертыванию. 1 декабря Эйлвин покинул Норфолк, чтобы присоединиться к 6-му флоту в Средиземном море. Ее первая остановка была в Эль-Ферроле, Испания. Выйдя из этого порта 13 декабря, она пересекла Гибралтарский пролив и проследовала в Афины, Греция, где провела курортный сезон.

6 января 1973 года «Эйлвин» вместе с оперативной группой (TF) 60 приступил к противолодочной войне (ПЛО) в восточной части Средиземного моря. Гибралтар. Затем последовали противолодочные операции в восточном Средиземноморье, за которыми последовал визит в Неаполь, Италия, для проведения двухнедельного тендера. Затем эсминец эскорт посетил Дубровник, Югославия. 17 февраля она участвовала в учениях НАТО «Национальная неделя», проводимых совместно с британскими, итальянскими и турецкими военными кораблями. Она прибыла в Аланью, Турция, 28 февраля, а затем остановилась в Афинах; Ла Маддалена, Италия; Аликанте, Барселона и Валенсия, Испания; Тунис; Вильфранш, Канны и Тулон, Франция; и Гибралтар. 20 июня Эйлвин снова отправился в путь для Соединенных Штатов. 27 июня она остановилась на Военно-морской базе в Йорктауне, штат Вирджиния, чтобы разгрузить оружие, и вернулась в Норфолк на следующий день, закончив семимесячное отсутствие. Корабль находился в сухом доке с 19 июля по 20 августа. Она получила модификацию легкой воздушной многоцелевой системы (LAMPS) в период верфи до 26 октября. Тендер был объявлен в ноябре, а в декабре судно перешло в период простоя.

Эскорт эсминца отплыл 19 февраля 1974 года на переподготовку в залив Гуантанамо. Находясь там, она приняла участие в учениях ASW в дополнение к тестированию своего нового оборудования LAMPS. Она вернулась в Норфолк 27 апреля, чтобы завершить последние приготовления ко второй командировке за границу. 17 июня Эйлвин отплыл на Ближний Восток и в Индийский океан. Ее первой остановкой был Рузвельт.

В начале декабря порт, Норфолк, штат Вирджиния, проводил каникулы в Бухте, Куба, на Шейке Роудс, Пуэрто-Рико, где проводил артиллерийские учения. Затем она проследовала в Тринидад для дозаправки. Затем Эйлвин отправился в Ресифи, Бразилия, на короткий период свободы.

28-го он снова отправился в путь, пересек Атлантику и 2 июля прибыл во Фритаун, Сьерра-Леоне. Следующей остановкой Эйлвина была Луанда, Ангола. Ее визит туда был ограничен вспышкой насилия, связанной с попыткой этой страны получить независимость от Португалии. Судно снялось с якоря 13 июля, обогнуло мыс Доброй Надежды и вошло в Индийское море, судно выпрямилось только на 60 градусов. В течение следующих 20 минут тайфун хлестал Эйлвин с ее полной яростью, часто толкая корабль кувырком, колеблющимся от 30 до 0 градусов.

Пока море продолжало свою разрушительную работу, теряя вельбот и его шлюпбалки, Эйлвин продолжал бороться за выживание. В 1245 г. помощник машиниста 1-го класса Саренский был сметен за борт; через 10 минут за ним последовал главный инженер, лейтенант Э. Р. Рендал, USNR. Никто не был спасен.

В 13:30 вышли из строя вентиляторы машинного отделения. В отсутствие свежего воздуха машинное отделение превратилось в печь, поскольку его температура поднялась до 180 градусов, что вынудило его покинуть. Следующие шесть часов Эйлвин упорно держалась, борясь с бушующим морем за свою жизнь. Как будто ярости шторма было недостаточно, утечка в машинном отделении в 1930 году привела в действие все насосы. В конце концов, наплыв воды удалось сдержать, когда она поднялась над плитами пола. Хлебание этой воды еще больше снизило и без того «нежную» устойчивость корабля.

Каждый человек в Эйлвине боролся со страхом, что корабль превратится в черепаху - каждый бросок мог быть глубже; каждый может быть последним. Каждый моряк надеялся и молился, чтобы его спасли от тайфуна; и промыслительно Эйлвин действительно пережил натиск Нептуна.

Однако другие корабли шли не так хорошо. Шторм унес Халла, Монагана и Спенса (DD-512), каждый из которых понес тяжелые потери жизни. Семнадцать других кораблей пострадали во время шторма различной степени тяжести.

Под контролем Эйлвин прибыла в Улити за три дня до Рождества. Там она прошла ремонт вместе с Markab (AD-21), который длился до января 1945 года. Находясь в Улити, Эйлвин провел краткое патрулирование гавани после взрыва в Мазаме (AE-12), который предположительно был вызван торпедой подводной лодки. - но никаких свидетельств активности подводных лодок не обнаружено.

Эсминец продолжал свои операции в качестве экрана для групп пополнения до февраля 1945 года. В рамках экрана TG 50.8 она вместе с Кроули (DE-303), Уивером (DE741), Суамико (AO-49), Шастой (AE) -6), а Врангель (AE12) достиг Иводзимы 21 февраля. Затем она начала охранять транспорты. 23 февраля Эйлвин был приписан к TF 54, группе огневой поддержки, и сменил Таскалузу (CA-37) в секторе огневой поддержки 1.

К тому времени морские пехотинцы заняли южную часть Иводзимы и продвигались на север, встречая упорное сопротивление врага. 23 и 24 февраля Эйлвин открыла огонь при непосредственной поддержке, израсходовав 330 5-дюймовых снарядов, нейтрализуя удерживаемые противником позиции по вызову, прежде чем она покинула Иводзиму 25-го на заправочную встречу по пути обратно в Уфити, куда она прибыла 28-го. .

Несмотря на первую фазу вторжения на Окинаву, Эйлвин действовал между Керама Ретто и Улити. В начале апреля она пережила свой второй тайфун 5 июня 1945 года. Хотя этот шторм был гораздо менее разрушительным, чем первый, этот шторм вызвал у лейтенанта Comdr. Роджерса доложить: «При нынешних мореходных качествах и характеристиках эсминцы типа« Фаррагут »не могут адекватно справиться с суровыми условиями тайфуна».

Эйлвин встретилась с поврежденным штормом «Питтсбургом» (CA-72), потерявшим нос во время этой бури, и присоединилась к крейсеру ближе к вечеру. Впоследствии она безуспешно искала оторванную носовую часть поврежденного военного корабля, прежде чем 10 июня отправить его в гавань Апра, Гуам, для ремонта, который продлился до 6 июля.

В тот день она двинулась обратно в Каролинские острова и на следующий день достигла Улити. Она вылетела 10-го числа в качестве эскорта конвоя UOK-39 и благополучно провела свой 41 заряд до Окинавы.

Вернувшись в Улити с другим конвоем, Эйлвин начал отходить от якорной стоянки на пикетной станции B-6 в 16.40 3 августа. На следующее утро в 0:30, находясь на станции, она получила приказ проследовать до 11'451 северной широты и 13335 'восточной долготы, чтобы искать выживших после торпедированного Индианаполиса. Соответственно, Эйлвин прервала патрулирование, помчалась к месту катастрофы и обыскала назначенное ей место. Однако к тому времени море унесло много выживших. Эсминец обнаружил и обследовал три тела, снял с них все опознавательные материалы и снял с них отпечатки пальцев, прежде чем похоронить их в море. Она также нашла и взяла на борт два резиновых плота авиационного типа и пустую поплавковую сеть. В 05.25 6 августа она вернулась в Улити.

13 августа Эйлвин сопровождал конвой военных кораблей на Марианские острова, достигнув гавани Апра 14 августа. Когда на следующий день Япония капитулировала, Эйлвин находился в гавани Апра.

Три дня спустя эсминцы двинулись к Гавайским островам в компании MacDonough и Rudyerd Bay (CVE-81) и вскоре достигли Перл-Харбора. 27 августа Эйлвин погрузил на борт четырех офицеров и 50 рядовых в этом порту для перехода к западному побережью и следующим за ним. день отплыл к побережью Калифорнии. Эсминец-ветеран высадил своих пассажиров в Сан-Диего и, простояв там на востоке с 3 по 11 сентября, направился в Панаму и побережье Соединенных Штатов.

Последний раз пройдя канал 20 сентября, Эйлвин прибыл в Нью-Йорк 25 сентября. Списанная на верфи в Нью-Йорке 16 октября 1945 года, Эйлвин была исключена из списка ВМФ 1 ноября 1945 года. Разобранный для утилизации, ее корпус был продан и доставлен компании George N. Nutman, Inc. из Бруклина, штат Нью-Йорк, 20 сентября. Декабрь 1946 года и разобран на металлолом к ​​2 сентября 1948 года.

Эйлвин (DD-355) получила 13 боевых звезд за службу во время Первой мировой войны.


Константинополь

Константинополь (/ ˌ k ɒ n s t æ n t ɪ ˈ n oʊ p əl / [5] Греческий: Κωνσταντινούπολις Константинополис Латинский: Константинополис Османский турецкий: قسطنطينيه, романизированный: Ḳosṭanṭīnīye) был столицей Римской империи (330–395), Византийской империи (395–1204 и 1261–1453), кратковременного государства крестоносцев, известного как Латинская империя (1204–1261) и Османской империи (1453–1453). 1922).

  • 330 г. н.э .: Основание Константинополя.
  • c. 404 / 05-413 нашей эры: Строительство Феодосийских стен
  • 474 год нашей эры: Великий пожар Константинополя [1]
  • 532 г. н.э .: бунты в Нике и пожар Константинополя.
  • 537 г. н.э .: Завершение строительства собора Святой Софии Юстинианом I [2] [3] [4]
  • 626 г. н.э .: первая осада Константинополя.
  • 674–678 гг. Нашей эры: первая осада Константинополя арабами.
  • 717–718 гг. Нашей эры: Великая осада Константинополя / Вторая осада Константинополя арабами.
  • 1204 г. н.э .: разграбление Константинополя.
  • 1261 год нашей эры: Освобождение Константинополя.
  • 1422 г. н.э .: первая османская осада Константинополя.
  • 1453 г. н.э .: Падение Константинополя

В 324 году древний город Византия был переименован в «Новый Рим» и объявлен новой столицей Римской империи императором Константином Великим, в честь которого он был переименован и освящен 11 мая 330 года. [6] С середины V века. до начала 13 века Константинополь был крупнейшим и богатейшим городом Европы. [7] Город прославился своими архитектурными шедеврами, такими как Собор Святой Софии, собор Восточной Православной церкви, который служил резиденцией Вселенского Патриархата, священный Императорский дворец, где жили императоры, Галатская башня, Ипподром. , Золотые ворота Стены и роскошные дворцы аристократии. Константинопольский университет был основан в V веке и содержал художественные и литературные сокровища до того, как был разграблен в 1204 и 1453 годах [8], включая его обширную Императорскую библиотеку, которая содержала остатки Александрийской библиотеки и насчитывала 100 000 томов. [9] Город был домом Вселенского Патриарха Константинополя и хранителем самых святых реликвий христианского мира, таких как Терновый венец и Истинный Крест.

Константинополь славился своей массивной и сложной обороной. Феодосийские стены состояли из двойной стены, лежащей примерно в 2 километрах (1,2 мили) к западу от первой стены, и рва с частоколами спереди. [10] Этот грозный комплекс оборонительных сооружений был одним из самых сложных в древности. Город был построен намеренно, чтобы соперничать с Римом, и утверждалось, что несколько возвышений в его стенах соответствовали «семи холмам» Рима. Поскольку он был расположен между Золотым Рогом и Мраморным морем, площадь суши, которая нуждалась в защитных стенах, была уменьшена, и это помогло ему представить неприступную крепость, включающую великолепные дворцы, купола и башни, результат процветания, которого он достиг, когда был ворота между двумя континентами (Европой и Азией) и двумя морями (Средиземным и Черным). Несмотря на то, что Константинополь неоднократно осаждался различными армиями, оборона Константинополя оставалась неприступной в течение почти девятисот лет.

Однако в 1204 году армии Четвертого крестового похода захватили и опустошили город, и в течение нескольких десятилетий его жители жили под латинской оккупацией в убывающем и обезлюдевшем городе. В 1261 году византийский император Михаил VIII Палеолог освободил город, и после реставрации при династии Палеологов город частично восстановился. С приходом Османской империи в 1299 году Византийская империя начала терять территории, и город начал терять население. К началу 15 века Византийская империя была уменьшена до Константинополя и его окрестностей вместе с Мореей в Греции, что сделало ее анклавом внутри Османской империи после 53-дневной осады, город в конечном итоге пал от османов во главе с султаном Мехмедом. II, 29 мая 1453 г. [11], после чего он заменил Эдирне (Адрианополь) в качестве новой столицы Османской империи. [12]


Грифид ап Кинан

Пожалуйста, см. Даррелл Уолкотт: Королевская семья Гвинеда - Дети Граффада, племянника Яго http://www.ancientwalesstudies.org/id80.html, где подробно рассматриваются деревья для ОБЕИХ Грифад (ов), сына Кинана (Стивен Ферри, 30 марта 2017 г.)

См. Даррелл Уолкотт: Эдвин из Тегейнгла и его семья - Был Оуэн, сын Эдвина, на самом деле предателем http://www.ancientwalesstudies.org/id87.html. (Стивен Ферри, 17 апреля 2017 г.)

  1. ID: I4341
  2. Имя: Gruffudd ap Cyan
  3. Имя: Gruffudd ap
  4. Фамилия: Циан
  5. Суффикс: King Of Gwynedd 1 2
  6. Пол: M
  7. Рождение: 1055 в Дублине, Ирландия 3
  8. Смерть: 1137 г. в Бангоре, Англия 1 2
  9. Захоронение: Кафедральный собор Бангора, Ис-Гвирфай, Карнарвоншир, Уэльс.
  10. Дата изменения: 21 сентября 2005 г., 15:23

Картина: Грифид ап Кинан сбегает из Честера, Иллюстрация Т. Притерха в 1900 году.

Отец: Рагнхильдир (Ранульт) Инген Олаф Дублинский b: Abt 1030

Брак 1 Angharat verch Owain b: Abt 1065 в Тегейнгле, Флинтшир, Уэльс

Грифид ап Кинан (стандартный валлийский: Грифид ап Кинан) (ок. 1055 - 2013 г. - 1137) был королем Гвинеда. В течение долгой и насыщенной событиями жизни он стал ключевой фигурой в валлийском сопротивлении нормандскому правлению и запомнился как король всего Уэльса. Будучи потомком Родри Мора, Грифид ап Кинан был старшим членом княжеского дома Аберффроу. Через свою мать Граффид имел тесные семейные связи с датским поселением вокруг Дублина, и он часто использовал Ирландию в качестве убежища и источника войск. Он трижды занимал трон Гвинеда, а затем снова терял его, прежде чем снова вернуть его в 1099 году и на этот раз сохранял власть до своей смерти. Грифид заложил фундамент, на котором построили его сын Оуайн Гвинед и его правнук Лливелин Великий.

История Gruffydd ap Cynan

Что необычно для валлийского короля или принца, сохранилась почти современная биография Граффида - История Граффида, сына Кинана. Большая часть наших знаний о Граффидде происходит из этого источника, хотя следует сделать поправку на тот факт, что он, похоже, был написан как династическая пропаганда для одного из потомков Граффида. Традиционное мнение ученых заключалось в том, что он был написан в третьей четверти XII века во время правления сына Грифида, Оуайна Гвинедда, но недавно было высказано предположение, что оно может относиться к раннему правлению Лливелина Великого, около 1200 года. Имя автора неизвестно. Большинство существующих рукописей по истории написаны на валлийском языке, но это явно переводы с латинского оригинала. Обычно считается, что оригинальная латинская версия утеряна, а существующие латинские версии являются повторными переводами с валлийского. Однако Рассел (2006) предположил, что латинская версия в Peniarth MS 434E включает оригинальную латинскую версию, позже исправленную для приведения ее в соответствие с валлийским текстом. [править] Генеалогия

Согласно «Жизни Граффида ап Кинана», Граффид родился в Дублине и вырос недалеко от Сордс, графство Дублин в Ирландии. Он был сыном валлийского принца Кинана ап Яго, который претендовал на королевство Гвинедда, но, вероятно, никогда не был королем Гвинедда, хотя его отец, дед Грифида, Яго аб Идвал ап Мейриг правил Гвинедом с 1023 по 1039 год. Когда Грифид впервые появился на сцене в Уэльсе, валлийские анналы несколько раз называют его «внуком Яго», а не более обычным «сыном Кинана», что указывает на то, что его отец был малоизвестен в Уэльсе. Кинан ап Яго, кажется, умер, когда Грифид был еще молод, поскольку История описывает, как его мать рассказывала ему, кем был его отец. Мать Грифидда, Рагнэйт, была дочерью Олафа из Дублина, сына короля Сигтригга Шелкоборода и члена хиберно-норвежской династии. Через свою мать, которая фигурирует в списке прекрасных женщин Ирландии в «Книге Ленстера», Граффид заявил о своих отношениях со многими ведущими септами Ирландии, в том числе с септами Ua Briain. Во время своих многочисленных попыток получить королевский титул в Гвинеде, Грифид получил значительную помощь из Ирландии, как от хиберно-норвежцев в Дублине, так и от Вексфорда, а также от Мюрчартаха Уа Брайен. [править] Первая ставка на трон

Грифид сделал свою первую попытку захватить власть в Гвинеде в 1075 году, после смерти Бледдина, сына Синфина. Трахаирн, сын Карадога, захватил Гвинед, но еще не утвердился. Граффидд высадился на Англси с ирландскими войсками, и с помощью войск, предоставленных норманном Робертом Руддланом, сначала победил и убил Синрига ап Риваллона, союзника Трахаирна, который держал Ллан, а затем победил самого Трахаирна в битве при Гваед-Эрв. в Meirionnydd и получил контроль над Gwynedd. Затем Грифид повел свои войска на восток, чтобы отвоевать территории, захваченные норманнами, и, несмотря на помощь, ранее оказанную Робертом Руддланом, атаковал и разрушил замок Руддлан. Однако напряженность в отношениях между датско-ирландским телохранителем Граффида и местным валлийцем привела к восстанию в Львине, и Трахаирн воспользовался возможностью, чтобы контратаковать, победив Граффида в битве при Брон-Ир-Эрв над Клинног-Фавром в том же году. [править] Вторая заявка на трон и захват норманнами

Герб Гриффида, сына Кинана, Гриффид бежал в Ирландию, но в 1081 году вернулся и заключил союз с Рисом, сыном Тьюдура, принцем Деейбарта. На Рис напал Карадог, сын Грифида из Гвинта и Морганна, и был вынужден бежать в собор Святого Давида. На этот раз Граффид отправился из Уотерфорда с отрядом, состоящим из датчан и ирландцев, и высадился недалеко от Сент-Дэвида, предположительно по предварительной договоренности с Рисом. Здесь к нему присоединились силы его сторонников из Гвинеда, и они с Рисом двинулись на север в поисках Трахаирна, сына Карадога, и Карадога, сына Граффида, которые сами заключили союз и к которым присоединился Мейлир ап Риваллон из Поуиса. Армии двух конфедераций встретились в битве при Мюнидд Карн, где победили Граффид и Рис, а Трахаирн, Карадог и Мейлир были убиты.Таким образом, Граффид смог захватить власть в Гвинеде во второй раз. Вскоре он столкнулся с новым врагом, так как норманны теперь вторгались в Гвинед. Граффид был королем недолго, когда его соблазнили на встречу с Хью графом Честерским и Хью графом Шрусбери в Раге, недалеко от Корвена. На встрече Грифид был схвачен и взят в плен. По словам его биографа, это произошло из-за предательства одного из его людей, Мейриона Гоха. Граффид был заключен в тюрьму в замке графа Хью в Честере в течение многих лет, в то время как граф Хью и Роберт Раддлан завладели Гвинедом, построив замки в Бангоре, Карнарфоне и Аберлейниоге. [править] Побег из плена и третьего царствования

Грифидд снова появился на сцене спустя годы, сбежав из плена. Согласно его биографии, он был в оковах на рыночной площади в Честере, когда Цинриг Высокий, посетивший город, увидел свою возможность, когда горожане были на обеде. Он поднял Грифида, оковы и все такое, и вынес его из города на плечах. Среди историков ведутся споры о году побега Граффида. Ordericus Vitalis упоминает "Грифрида", напавшего на норманнов в 1088 году. История в одном месте утверждает, что Грифид был заключен в тюрьму на двенадцать лет, в другом - что он был заключен в тюрьму на шестнадцать лет. Поскольку он был схвачен в 1081 году, это означает, что его освобождение датируется 1093 или 1097 годом. Дж. Э. Ллойд поддерживает 1093 год, учитывая, что Грифид был причастен к началу валлийского восстания в 1094 году. К.Л. Маунд, с другой стороны, поддерживает 1097 год, указывая на то, что до 1098 года в современных анналах нет упоминания о Граффиде. молчание анналов небезопасно. Грифид снова укрылся в Ирландии, но вернулся в Гвинед, чтобы возглавить штурм нормандских замков, таких как Абер Ллейниог. Восстание валлийцев началось в 1094 году и к концу 1095 года распространилось на многие части Уэльса. Это побудило Вильгельма II Английского (Уильям Руфус) вмешаться, вторгшись в северный Уэльс в 1095 году. Однако его армия не смогла вступить в битву с валлийцами и вернулась в Честер, не добившись многого. Король Уильям предпринял второе вторжение в 1097 году, но снова без особого успеха. В Истории упоминается только одно вторжение Руфуса, что может указывать на то, что Грифид не участвовал в сопротивлении первому вторжению. В это время Кадуган, сын Бледдина из Поуиса, возглавил валлийское сопротивление. Летом 1098 года граф Хью Честерский присоединился к графу Хью Шрусбери в еще одной попытке возместить свои потери в Гвинеде. Граффид и его союзник Кадуган ап Бледдин отступили в Англси, но затем были вынуждены бежать в Ирландию на лодке, когда флот, который он нанял из датского поселения в Ирландии, принял лучшее предложение от норманнов и перешел на другую сторону. [править] Король в четвертый раз и объединение

Ситуация изменилась с прибытием норвежского флота под командованием короля Норвегии Магнуса III, также известного как Магнус Бэрфут, который атаковал норманнские силы у восточной оконечности пролива Менай. Граф Хью Шрусбери был убит стрелой, которую, как говорят, выстрелил сам Магнус. Норманны были вынуждены эвакуировать Англси, и в следующем году Граффид вернулся из Ирландии, чтобы снова овладеть им, очевидно, придя к соглашению с графом Хью Честерским. Со смертью Хью Честерского в 1101 году Граффид смог укрепить свои позиции в Гвинеде, как с помощью дипломатии, так и с помощью силы. Он встретился с королем Англии Генрихом I, который даровал ему власть над Львом, Эйфионидом, Ардудви и Арлехведдом, что значительно расширило его королевство. К 1114 году он получил достаточно силы, чтобы побудить короля Генриха вторгнуться в Гвинед в трехсторонней атаке, один отряд во главе с королем Шотландии Александром I. Столкнувшись с превосходящей силой, Грифид был вынужден отдать дань уважения Генри и заплатить большой штраф, но не потерял территории. Примерно к 1118 году наступление Грюффида означало, что большая часть боевых действий, которые отодвинули границы Гвинеда на восток и юг, велась его тремя сыновьями от его жены Ангарад, дочери Оуайна аб Эдвина: Кадваллона, Оуайна Гвинедда и позже Кадваладра. Кантрефы Рос и Руфониог были аннексированы в 1118 году, Мейрионнид - захвачен у Поуиса в 1123 году, а Дифрин Клвид - в 1124 году. Еще одно вторжение английского короля в 1121 году было военным провалом. Королю пришлось смириться с Граффидом и больше не предпринимать попыток вторгнуться в Гвинед во время его правления. Смерть Кадваллона в битве против сил Поуиса около Лланголлена в 1132 году остановила дальнейшее расширение. Теперь Грифид был достаточно могущественным, чтобы гарантировать, что его кандидат, Давид Шотландец, был посвящен в епископа Бангора в 1120 году. Престол фактически пустовал с тех пор, как епископ Херви ле Бретон был вынужден бежать из Уэльса почти двадцать лет назад, с тех пор как Грифид и Король Генрих не мог согласовать кандидата. Дэвид продолжил восстанавливать Бангорский собор с большим финансовым вкладом Граффида. Оуайн и Кадваладр в союзе с Грифидом, сыном Риса из Деейбарта, одержали сокрушительную победу над норманнами при Круг-Мауре близ Кардигана в 1136 году и овладели Кередигионом. Последняя часть правления Гаффида считалась «Золотым веком», согласно Житию Грифида, ап Кинана Гвинеда «усыпана известковыми церквями, как звезды на небосводе». [править] Смерть и преемственность

Грифид был похоронен в соборе Бангора. Грифид умер в своей постели, старый и слепой, в 1137 году. Летописец Brut y Tywysogion оплакивал его как главу, короля, защитника и соску всего Уэльса. Он был похоронен у главного алтаря в соборе Бангора, в восстановлении которого он участвовал. Он также передал наследство многим другим церквям, в том числе церкви Собора Крайстчерч в Дублине, где он поклонялся в детстве. Ему наследовал как король Гвинеда его сын Оуайн Гвинед. Его дочь, Гвенллиан, вышедшая замуж за Грифида ап Риса Деейбарта, сына его старого союзника Риса ап Тевдура, также примечательна своим сопротивлением английскому правлению. [править] Дети

Кадваллон ап Грифид (убит в 1132 г.) Оуайн Гвинед (Оуайн ап Грифид), женат (1) Гвладус (Глэдис) ферч Лливарх, дочь Лливарха ап Трахаарна (2) Кристин Ферч Горонви, дочь Горонви аб Овайн Кадваладр, замужем за Клэр, дочь Ричарда Фитца Гилберта де Клэр Сюзанна, вышла замуж за Мадога, сына Маредуда, принца Поуиса, Гвенллианского ферха Граффида, вышла замуж за Граффида, сына Райса, принца Деейбарта [править]

Gruffydd ap Cynan Из Википедии, бесплатной энциклопедии

Грифид ап Кинан (также пишется Гриффид ап Кинан) (ок. 1055 - 2013 1137) был королем Гвинеда. В течение долгой и насыщенной событиями жизни он стал ключевой фигурой в валлийском сопротивлении нормандскому правлению и запомнился как король всего Уэльса. Будучи потомком Родри Мора, Грифид ап Кинан был старшим членом княжеского дома Аберффроу.

Через свою мать Граффид имел тесные семейные связи с датским поселением вокруг Дублина, и он часто использовал Ирландию в качестве убежища и источника войск. Он трижды занимал трон Гвинеда, а затем снова терял его, прежде чем снова вернуть его в 1099 году и на этот раз сохранял власть до своей смерти. Грифид заложил фундамент, на котором построили его сын Оуайн Гвинед и его правнук Лливелин Великий.

История Gruffydd ap Cynan

Что необычно для валлийского короля или принца, сохранилась почти современная биография Граффида «История Граффида, сына Кинана». Большая часть наших знаний о Граффидде происходит из этого источника, хотя следует сделать поправку на тот факт, что он, похоже, был написан как династическая пропаганда для одного из потомков Граффида. Традиционное мнение ученых заключалось в том, что он был написан в третьей четверти XII века во время правления сына Грифида, Оуайна Гвинедда, но недавно было высказано предположение, что оно может относиться к раннему правлению Лливелина Великого, около 1200 года. Имя автора неизвестно.

Большинство существующих рукописей по истории написаны на валлийском языке, но это явно переводы с латинского оригинала. Обычно считается, что оригинальная латинская версия утеряна, а существующие латинские версии являются повторными переводами с валлийского. Однако Рассел (2006) предположил, что латинская версия в Peniarth MS 434E включает оригинальную латинскую версию, позже исправленную для приведения ее в соответствие с валлийским текстом.

Согласно «Жизни Граффида ап Кинана», Граффид родился в Дублине и вырос недалеко от Сордс, графство Дублин в Ирландии. Он был сыном валлийского принца Кинана ап Яго, который претендовал на королевство Гвинедда, но, вероятно, никогда не был королем Гвинедда, хотя его отец, дед Грифида, Яго аб Идвал ап Мейриг правил Гвинедом с 1023 по 1039 год. Когда Грифид впервые появился на сцене в Уэльсе, валлийские анналы несколько раз называют его «внуком Яго», а не более обычным «сыном Кинана», что указывает на то, что его отец был малоизвестен в Уэльсе. Кинан ап Яго, кажется, умер, когда Грифид был еще молод, поскольку История описывает, как его мать рассказывала ему, кем был его отец.

Мать Грифидда, Рагнэйт, была дочерью Олафа из Дублина, сына короля Сигтригга Шелкоборода и члена хиберно-норвежской династии. Через свою мать, которая фигурирует в списке прекрасных женщин Ирландии в «Книге Ленстера», Граффид заявил о своих отношениях со многими ведущими септами Ирландии, в том числе с септами Ua Briain.

Во время своих многочисленных попыток получить королевский титул в Гвинеде, Грифид получил значительную помощь из Ирландии, как от хиберно-норвежцев в Дублине, так и от Вексфорда, а также от Мюрчартаха Уа Брайен.

Грифид сделал свою первую попытку захватить власть в Гвинеде в 1075 году, после смерти Бледдина, сына Синфина. Трахаирн, сын Карадога, захватил Гвинед, но еще не утвердился. Граффидд высадился на Англси с ирландскими войсками, и с помощью войск, предоставленных норманном Робертом Руддланом, сначала победил и убил Синрига ап Риваллона, союзника Трахаирна, который держал Ллан, а затем победил самого Трахаирна в битве при Гваед-Эрв. в Meirionnydd и получил контроль над Gwynedd.

Затем Грифид повел свои войска на восток, чтобы отвоевать территории, захваченные норманнами, и, несмотря на помощь, ранее оказанную Робертом Руддланом, атаковал и разрушил замок Руддлан. Однако напряженность в отношениях между датско-ирландским телохранителем Граффида и местным валлийцем привела к восстанию в Львине, и Трахаирн воспользовался возможностью, чтобы контратаковать, победив Граффида в битве при Брон-Ир-Эрв над Клинног-Фавром в том же году.

Вторая заявка на трон и захват норманнами

Грифид бежал в Ирландию, но в 1081 году вернулся и заключил союз с Рисом, сыном Тевдура, принцем Деейбарта. На Рис напал Карадог, сын Грифида из Гвинта и Морганна, и был вынужден бежать в собор Святого Давида. На этот раз Граффид отправился из Уотерфорда с отрядом, состоящим из датчан и ирландцев, и высадился недалеко от Сент-Дэвида, предположительно по предварительной договоренности с Рисом. Здесь к нему присоединились силы его сторонников из Гвинеда, и они с Рисом двинулись на север в поисках Трахаирна, сына Карадога, и Карадога, сына Граффида, которые сами заключили союз и к которым присоединился Мейлир ап Риваллон из Поуиса. Армии двух конфедераций встретились в битве при Мюнидд Карн, где победили Граффид и Рис, а Трахаирн, Карадог и Мейлир были убиты. Таким образом, Граффид смог захватить власть в Гвинеде во второй раз.

Вскоре он столкнулся с новым врагом, так как норманны теперь вторгались в Гвинед. Грифид был королем недолго, когда его соблазнили на встречу с Хью графом Честерским и Хью графом Шрусбери в Раге, недалеко от Корвена. На встрече Грифид был схвачен и взят в плен. По словам его биографа, это произошло из-за предательства одного из его людей, Мейриона Гоха. Граффид был заключен в тюрьму в замке графа Хью в Честере в течение многих лет, в то время как граф Хью и Роберт Руддлан завладели Гвинедом, построив замки в Бангоре, Карнарфоне и Аберлейниоге.

Побег из плена и третьего царствования

Грифидд снова появился на сцене спустя годы, сбежав из плена. Согласно его биографии, он был в оковах на рыночной площади в Честере, когда Цинриг Высокий, посетивший город, увидел свою возможность, когда горожане были на обеде. Он поднял Грифида, оковы и все такое, и вынес его из города на плечах. Среди историков ведутся споры о году побега Граффида. Ordericus Vitalis упоминает "Грифрида", напавшего на норманнов в 1088 году. История в одном месте утверждает, что Грифид был заключен в тюрьму на двенадцать лет, в другом - что он был заключен в тюрьму на шестнадцать лет. Поскольку он был схвачен в 1081 году, это означает, что его освобождение датируется 1093 или 1097 годом. Дж. Э. Ллойд поддерживает 1093 год, учитывая, что Грифид был причастен к началу валлийского восстания в 1094 году. К.Л. Маунд, с другой стороны, поддерживает 1097 год, указывая на то, что до 1098 года в современных анналах нет упоминания о Граффиде. молчание анналов небезопасно.

Грифид снова укрылся в Ирландии, но вернулся в Гвинед, чтобы возглавить штурм нормандских замков, таких как Абер Ллейниог. Восстание валлийцев началось в 1094 году и к концу 1095 года распространилось на многие части Уэльса. Это побудило Вильгельма II Английского (Уильям Руфус) вмешаться, вторгшись в северный Уэльс в 1095 году. Однако его армия не смогла вступить в битву с валлийцами и вернулась в Честер, не добившись многого. Король Уильям предпринял второе вторжение в 1097 году, но снова без особого успеха. В Истории упоминается только одно вторжение Руфуса, что может указывать на то, что Грифид не участвовал в сопротивлении первому вторжению. В это время Кадуган, сын Бледдина из Поуиса, возглавил валлийское сопротивление.

Летом 1098 года граф Хью Честерский присоединился к графу Хью Шрусбери в еще одной попытке возместить свои потери в Гвинеде. Граффид и его союзник Кадуган ап Бледдин отступили в Англси, но затем были вынуждены бежать в Ирландию на лодке, когда флот, который он нанял из датского поселения в Ирландии, принял лучшее предложение от норманнов и перешел на другую сторону.

Король в четвертый раз и консолидация

Ситуация изменилась с прибытием норвежского флота под командованием короля Норвегии Магнуса III, также известного как Магнус Бэрфут, который атаковал норманнские силы у восточной оконечности пролива Менай. Граф Хью Шрусбери был убит стрелой, которую, как говорят, выстрелил сам Магнус. Норманны были вынуждены эвакуировать Англси, и в следующем году Граффид вернулся из Ирландии, чтобы снова овладеть им, очевидно, достигнув соглашения с графом Хью Честерским.

Со смертью Хью Честерского в 1101 году Граффид смог укрепить свои позиции в Гвинеде, как с помощью дипломатии, так и с помощью силы. Он встретился с королем Англии Генрихом I, который даровал ему власть над Львом, Эйфионидом, Ардудви и Арлехведдом, что значительно расширило его королевство. К 1114 году он получил достаточно силы, чтобы побудить короля Генриха вторгнуться в Гвинед в трехсторонней атаке, один отряд во главе с королем Шотландии Александром I. Столкнувшись с превосходящей силой, Грифид был вынужден отдать дань уважения Генри и заплатить большой штраф, но не потерял территории. Примерно к 1118 году наступление Грюффида означало, что большая часть сражений, которые отодвинули границы Гвинеда на восток и юг, велась его тремя сыновьями от его жены Ангарад, дочери Оуайна аб Эдвина: Кадваллон, Оуайн Гвинед и позже Кадваладр. Кантрефы Рос и Руфониог были аннексированы в 1118 году, Мейрионнид был захвачен у Поуиса в 1123 году, а Диффрин Клвид - в 1124 году. Еще одно вторжение английского короля в 1121 году было военным провалом. Королю пришлось смириться с Граффидом и больше не предпринимать попыток вторгнуться в Гвинед во время его правления. Смерть Кадваллона в битве против сил Поуиса около Лланголлена в 1132 году остановила дальнейшее расширение.

Теперь Грифид был достаточно могущественным, чтобы гарантировать, что его кандидат, Давид Шотландец, был посвящен в епископа Бангора в 1120 году. Престол фактически пустовал с тех пор, как епископ Херви был вынужден бежать из Уэльса почти двадцать лет назад, с тех пор как Грифид и король Генрих не мог согласовать кандидата. Дэвид продолжил восстанавливать Бангорский собор с большим финансовым вкладом Граффида.

Оуайн и Кадваладр в союзе с Грифидом, сыном Риса из Деейбарта, одержали сокрушительную победу над норманнами при Круг-Мауре близ Кардигана в 1136 году и овладели Кередигионом. Последняя часть правления Гаффида считалась «Золотым веком», согласно Житию Грифида, ап Кинана Гвинеда «усыпана известковыми церквями, как звезды на небосводе».

Грифид был похоронен в соборе Бангора.

Грифид умер в своей постели, старый и слепой, в 1137 году. Летописец Brut y Tywysogion оплакивал его как главу, короля, защитника и успокоителя всего Уэльса. Он был похоронен у главного алтаря в соборе Бангора, в восстановлении которого он участвовал. Он также передал наследство многим другим церквям, в том числе церкви Собора Крайстчерч в Дублине, где он поклонялся в детстве. Ему наследовал как король Гвинеда его сын Оуайн Гвинед. Его дочь, Гвенллиан, вышедшая замуж за Грифида ап Риса Деейбарта, сына его старого союзника Риса ап Тевдура, также примечательна своим сопротивлением английскому правлению.

Дети Кадваллон, сын Граффида (убит в 1132 году) Оуайн Гвинед, женат (1) Гладус (Глэдис) ферч Лливарх, дочь Лливарха, сына Трахаирна (2), Кристин Ферч Горонви, дочь Горонви, сын Оуэна Кадваладра, сына Груффида Клэр, замужем за дочерью Алисы, дочери Алисы. Ричард Фитц Гилберт де Клэр Сюзанна, вышла замуж за Мадога, сына Маредуда, принца Поуиса Гвенллиана, вышла замуж за Граффида, сына Риса, принца Деейбарта.

Ссылки R.R. Davies (1991). Эпоха завоеваний: Уэльс 1063-1415 гг. О.У.П. ISBN 0-19-820198-2. Саймон Эванс (1990). Средневековый принц Уэльский: жизнь Грифита Ап Кинана. Llanerch Enterprises. ISBN 0-947992-58-8. Артур Джонс (1910). История Gruffydd ap Cynan: валлийский текст с переводом, введением и примечаниями. Издательство Манчестерского университета. . Перевод онлайн в The Celtic Literature Collective K.L. Маунд (редактор) (1996). Грифит ап Кинан: совместная биография. Бойделл Пресс. ISBN 0-85115-389-5. Кари Маунд (редактор) (2006). Валлийские короли: воины, военачальники и князья. Темпус. ISBN 0-7524-2973-6. Пол Рассел (редактор) (2006). Вита Гриффини Филии Конани: Средневековая латинская жизнь Грифита Ап Кинана. Университет Уэльса Press. ISBN 0-7083-1893-2.Родословные некоторых американских колонистов, прибывших в Америку до 1700 года Фредерик Льюис Вайс, строки: 176B-26, 239-5 Историческое событие: Уильяму потребовалось семь месяцев, чтобы подготовить свои силы вторжения, используя около 600 транспортных кораблей, чтобы перевезти около 7000 человек ( в том числе 2000-3000 кавалеристов) через Ла-Манш. 28 сентября 1066 года при попутном ветре Вильгельм без сопротивления высадился в Певенси и через несколько дней построил укрепления в Гастингсе. Отразив более раннее вторжение короля Норвегии в битве у Стэмфорд Бридж около Йорка в конце сентября, Гарольд предпринял форсированный марш на юг, преодолев 250 миль за девять дней, чтобы встретить новую угрозу, собрав неопытное подкрепление, чтобы пополнить своих измученных ветеранов. как он шел.

В битве при Сенлаке (около Гастингса) 14 октября утомленная и ослабленная армия Гарольда столкнулась с кавалерией Вильгельма (часть сил, переброшенных через Ла-Манш) при поддержке лучников. Несмотря на усталость, войска Гарольда были равны по численности (в их число входила лучшая пехота в Европе, вооруженная ужасными двуручными боевыми топорами), и у них было преимущество на поле боя, так как они располагались на гребне над позициями норманнов.

Первые штурмы норманнов провалились, и распространился слух, что Уильям был убит. Вильгельм ехал среди рядов, поднимая свой шлем, чтобы показать, что он еще жив. Битва шла в упор: один летописец описал контратаки норманнов и саксонскую оборону как «одна сторона атакует со всей подвижностью, а другая сопротивляется, как будто приросшая к земле». При нем погибли три лошади Уильяма.

Уильям умело координировал действия своих лучников и кавалерию, которых англичанам не хватало. Во время штурма норманнов Гарольд был убит - ранен стрелой, а затем зарезан мечом конного рыцаря. Двое его братьев также были убиты. Деморализованные английские войска бежали.

История Грифита, сына Кинана (изд. Артур Джонс), 1910, Hist. W., gw. mynegai Trans. Cymm., 1913-4, 244 B.B.C.S., v, 25. T.P. .

Частью традиционных преданий валлийских бардов было то, что Грифад ап Кинан издал определенные правила, регулирующие их ремесло, и его имя было использовано для придания силы «статуту», составленному в связи с Caerwys eisteddfod 1523 года. ничто не подтверждает эту традицию, но вполне разумно предположить, что Грифад, возможно, привез с собой бардов и музыкантов из Ирландии, и что они, возможно, оказали некоторое влияние на искусство поэзии и музыки в Камре. Возможно, он также внес некоторые формальные изменения в организацию бардов. Понятно, что настоящая и стойкая традиция на этот счет существовала в 16 веке. Возможно, стоит отметить, что в «Истории» упоминается смерть в битве Геллана, арфиста Грифита, в 1094 году.

Грифит ап Кинан - единственный средневековый валлийский принц, чья биография в форме чистого восхваления сохранилась. Лингвистические характеристики подтверждают, что это был перевод с латинского оригинала, который сейчас утерян. Вероятно, он был написан священником в конце XII века. [Словарь валлийских биографий, стр. 310–311]

ГРУФФУД АП СИНАН. Самым успешным королем Гвинеда в течение двадцати лет, последовавших за Грифидом ап Лливелином, был Бледдин ап Синфин, который был связан с королевской семьей через свою мать Ангарад, вдову Лливелина ап Зейзилла и мать Граффита Бледдина. сводный брат 1067 Gruffudd. Он и его брат Риваллон напали на Херефорд в 1067 году, а в следующем году преуспели в борьбе с двумя сыновьями Грифита.

Он пострадал от рук Роберта Руддлана и норманнов в 1073 году и встретил свой конец в битве против Риса ап Оуайна и знати Истрада Тиви в 1075 году. Бледдин был одним из немногих королей, которые реформировали Закон Хиуела, и согласно Бруту, содержащемуся в Лланбадарн-Фауре, за время своего двенадцатилетнего правления он проявил себя как «самый цивилизованный и милосердный из королей, мягкий по отношению к своему врагу, добрый и гениальный, щедрый по отношению к бедным и беззащитным и уважающий всех». права церкви ".

Его сменил на престоле Трахаирн ап Карадог, король Арвистли, правивший шесть лет. Со смертью Бледдина Грифад, сын Кинан, из древнего рода Гвинед, вернулся из Ирландии, чтобы претендовать на трон. Об этом человеке известно довольно много из биографии, написанной вскоре после его смерти. Он родился в Дублине около 1054 года, в семье Кинан ап Лаго, изгнанного в Ирландию, и Рейналла из королевской семьи дублинских скандинавов. Он приземлился в Аберменай, получил помощь от Роберта Руддлана, напал на Синрига из Ллина и победил его. Спустившись в Мейрионнидд, он встретил Талхаирна на поле Гватерв в долине Глингин и победил его. Он не чувствовал себя обязанным Роберту из Руддлана, который подвергал опасности независимость Гвинеда. Он успешно напал на него в 1075 году, но не смог взять его в плен. К сожалению, ирландские члены свиты ап Кинана сделали его непопулярным в Ллине, некоторые из них были убиты туземцами. Трахаирн увидел свою возможность и с помощью Поуиса победил ап Кинана, который снова бежал в Ирландию, тем самым проиграв и выиграв королевство в том же году.

Он вернулся в 1081 году, когда сражался рядом с Рисом ап Тевдуром на Майнидд Каме, где был убит Трахаирн. 1081 Вскоре после возвращения своего наследия в его карьеру произошел еще один быстрый поворот: из-за предательства он был взят в плен норманнами около Корвена и несколько лет содержался в тюрьме в Честере. В 1088 году он напал на Роберта Руддлана около Лландидно и убил его. Примерно в то же время с отрядом скандинавов с Оркнейских островов он плыл вверх по Северну, разбил лагерь на острове Барри и напал на Гвинлвг (Вентлуг). Чуть позже он снова заручился помощью датчан, чтобы победить норманнов в Англси.

Прежде чем перейти к следующей вехе в его карьере, необходимо обратить внимание на большой и внезапный успех норманнов в других частях Камру. Когда Рис ап Тевдур был убит в 1093 году, бастион, стоявший на пути их продвижения, был продырявлен. Не успел он умереть, как они заняли Брихейниог и Бюальт. Фитцхамон стер с лица земли равнину Морганнвг между Тафом и Таве и восстановил римский замок в Кардиффе, который сегодня является колледжем музыки и драмы.

Роджер, граф Шрусбери, занял Кередигион. Он построил замок в Абертейфи (Кардиган), а затем построил в Пембруке единственный западный замок, который оказался способным противостоять каждой валлийской атаке. Был побежден Дивед, четвертое из старых валлийских королевств, окончательно исчезнувшее в норманнской пасти. Королевская семья Дифеда была основана Эохайдом Аллмуром, ирландцем третьего века, когда римляне были сильны в стране синих камней Кори-Сьюри. Старое королевство исчезло в эпоху Мабиногиона, а вместе с ним и множество воспоминаний. В середине двадцатого века их вспоминает Уолдо Уильямс, величайший поэт, воспитанный в Дифеде за всю ее долгую историю:

Un funud fach cyn elo'r haul o'r wybren, Un funud fwyn cyn delo'r hwyr i'w hynt, I gofio am y pethau anghofiedig Ar goll yn awr yn Dwell yr amser gynt.

Pel ewyn ton a dyr ar draethell unig, Pel can y gwynt lie nid oes glust a glyw, Mi wn eu body yn galw'n ofer arnom- Hen bethau anghofiedig dynol ryw.

Camp a chelfyddyd y cenhedloedd cynnar, Anheddau bychain a neuaddau mawr, Y chwedlau cain a chwalwyd ers canrifoedd Y duwiau na wyr neb amdanynt 'nawr.

A geiriau bach hen ieithoedd diflanedig, Hoyw yng ngenau dynicn oeddynt hwy, A thlws i'r clust ym mharabl plant bychain, Ond tafod neb ni eilw arnynt mwy.

O, genedlaethau dirifedi daear, A'u breuddwyd dwyfol a'u dwyfoldeb brau, A erys ond tawelwch i'r calonnau


Дружба

Вы получаете новую семью из членов вашей Ложи и обширную сеть братьев и сестер по всему миру. Если вы присоединитесь к Odd Fellows с друзьями, это поможет придать вашей дружбе более глубокую цель и смысл. Мы - разнообразная организация, в которой есть представители всех вероисповеданий, рас, полов, профессий и способностей, а также более 600 000 членов в более чем 10 000 лож в 30 странах.

Историческое повеление Странного Товарища - «навещать больных, помогать бедствующим, хоронить мертвых и обучать сирот».

Вы должны сыграть активную роль в том, чтобы помочь своему сообществу и миру стать лучше. Местные домики помогают своим сообществам любым способом, который они выбирают, и объединяются в более крупные проекты.


Оплотом семьи было Королевство Гвинт, и Карадог, похоже, смог добавить Морганнвг в начале своей карьеры. Впервые он появляется в исторических записях в 1065 году. Гарольд Годвинсон после победы над Грифидом ап Лливелином в 1063 году начал строить охотничий домик в Портскивете. Карадог напал и разрушил его, продолжая опустошать район своими силами.

Теперь Карадог решил подражать своему отцу и деду, добавив Деейбарта в свое царство. В 1072 году он победил и убил правителя Деейбарта Маредуда аб Оуайна в битве у реки Римни. В 1078 году он одержал еще одну победу над Рисом аб Оуайном, который сменил Маредуда на посту принца Деейбарта, убив его тоже. К 1081 году он заставил нового принца Деейбарта, Риса ап Тевдура, бежать в собор Святого Давида.


Шаг 1. Определите пробирную палату

Обратите внимание на символы ниже, они указывают, где ювелирное изделие было проверено. Выберите символ, который появляется на вашем ювелирном изделии.

Десятичный калькулятор

Рассчитайте стоимость ваших недесятичных монет.

Насколько редок ваш правитель?

Воспользуйтесь нашим Мастером идентификации золотого суверена.

Сколько стоит ваше золото?

Получите реальную ценность своего золота.

Последние новости Gold Traders

Золотые трейдеры

Безопасный и надежный

Торговцы золотом рейтинг 4.9 / 5 на основе 1034 обзоров Gold-Traders.

Связаться

Социальное

Поделиться этой страницей


& copy Copyright Gold Traders UK Ltd 2021. Все права защищены. Регистрационный номер компании: 6521732
Адрес: 143 High Street, Royal Wootton Bassett, SN4 7AB.
Положения и условия | Политика конфиденциальности.


Предпосылки и источники

Почти все свидетельства жизни и правления Соломона взяты из Библии (особенно первые 11 глав Первой книги Царств и первые девять глав Второй книги Паралипоменон). Согласно этим источникам, его отцом был Давид (процветал около 1000 г. до н. Э.), Поэт и царь, который, несмотря на большие трудности, основал иудейскую династию и объединил все колена Израиля под одним монархом. Матерью Соломона была Вирсавия, бывшая жена хеттского полководца Давида Урии. Она оказалась искусной в придворных интригах, и благодаря ее усилиям, вместе с пророком Нафаном, Соломон был помазан царем, когда Давид был еще жив, несмотря на то, что он был моложе своих братьев.

Материальных свидетельств правления Соломона, как и его отца, немного. Хотя некоторые ученые утверждают, что обнаружили артефакты, подтверждающие библейское повествование о его правлении в начале 10 века до нашей эры, другие утверждают, что археологические данные убедительно свидетельствуют о том, что укрепленные города и даже Иерусалимский храм на самом деле появились более века спустя. Согласно последней точке зрения, царство Соломона было далеко от той огромной империи, которую описывает библейский рассказ.


Aylwin IV DD- 1081 - История

ЗАДАЧА. Документально подтверждена плотность груди, что снижает чувствительность и специфичность маммографии. Однако мало что известно о влиянии нормального фонового усиления паренхимы на точность МРТ молочной железы. Целью этого исследования было оценить влияние фонового усиления паренхимы на диагностические показатели МРТ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Обзор установленных нами данных МРТ выявил всех женщин, которым проводилась МРТ молочной железы с 1 марта 2006 г. по 30 июня 2007 г. Предполагаемые категории минимального, легкого, умеренного или выраженного фонового паренхиматозного усиления (ожидаемые определения лексики МРТ BI-RADS) и оценки были извлечены из базы данных для каждого пациента. Результаты определялись патологическим анализом, визуализацией и привязкой к региональному реестру опухолей с минимальным периодом наблюдения 24 месяца. Пациенты были разделены на категории: минимальное или легкое по сравнению с умеренным или заметным фоновым усилением паренхимы. Связь с возрастом пациента, частотой отклонений от нормы, частотой положительных результатов биопсии, выходом рака, чувствительностью и специфичностью сравнивалась с использованием хи-квадрат и z оценка тестов.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ. В когорту исследования вошли 736 женщин. Умеренное или выраженное фоновое усиление паренхимы значительно чаще встречалось у пациентов моложе 50 лет по сравнению с пациентами в возрасте 50 лет и старше (39,7% против 18,9%). п & lt 0,0001). Умеренное или заметное фоновое усиление паренхимы также было связано с более высокой частотой аномальной интерпретации по сравнению с минимальным или умеренным фоновым усилением паренхимы (30,5% против 23,3%). п = 0,046). Частота положительных результатов биопсии, выход рака, чувствительность и специфичность существенно не различались в зависимости от категории фонового паренхиматозного усиления.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Повышенное фоновое усиление паренхимы на МРТ груди связано с более молодым возрастом пациентов и более высокой частотой отклонений от нормы. Однако это не связано со значительными различиями в частоте положительных результатов биопсии, выходе рака, чувствительности или специфичности МРТ.

МРТ - очень ценный инструмент для обнаружения и характеристики рака груди. Выявление рака груди с помощью МРТ в значительной степени зависит от усиления злокачественных новообразований после внутривенного введения контрастного вещества, что приводит к появлению видимых областей как с морфологическими, так и с кинетическими особенностями. Однако улучшение МРТ не ограничивается злокачественными новообразованиями или отдельными доброкачественными образованиями груди. Было установлено, что нормальная паренхима груди усиливается после внутривенного введения контрастного вещества, это явление теперь называется «фоновое усиление паренхимы». Такое физиологическое фоновое усиление паренхимы было описано у женщин в пременопаузе, у которых оно может колебаться в зависимости от менструального цикла [1, 2], и было обнаружено, что оно увеличивается у женщин в постменопаузе, проходящих заместительную гормональную терапию [3, 4]. Некоторые исследователи выдвинули гипотезу, что фоновое усиление паренхимы может снизить чувствительность МРТ молочной железы, скрывая увеличивающиеся злокачественные новообразования, или может снизить специфичность этого инструмента, вызывая паттерны улучшения, которые перекрываются с появлением рака. Распознавание фонового усиления паренхимы и отличие его от подозрительных результатов потенциально важно для уменьшения количества ложноположительных результатов МРТ-исследований молочной железы при сохранении высокой чувствительности. Таким образом, комитет BI-RADS MRI Американского колледжа радиологии (ACR) планирует включить оценку фонового усиления паренхимы в следующую версию опубликованного лексикона (Morris E, письменное сообщение, 2010).

На сегодняшний день исследования фонового паренхиматозного усиления в значительной степени ограничиваются описанием его возникновения и паттернами визуализации. Было проведено несколько исследований влияния этого потенциально важного объекта визуализации на диагностические показатели МРТ. Таким образом, цель этого исследования состояла в том, чтобы определить, влияет ли фоновое усиление паренхимы на ключевые показатели эффективности МРТ молочной железы. В частности, мы стремились оценить, влияет ли степень фонового усиления паренхимы, охарактеризованная с использованием ожидаемых категорий BI-RADS, на результаты диагностики МРТ молочной железы.

Это исследование было одобрено нашим институциональным наблюдательным советом и соответствовало требованиям HIPAA. Обзор наших проспективно собранных данных МРТ был проведен для выявления всех женщин в возрасте 18 лет и старше, проходивших МРТ-обследования груди в нашем учреждении в период с 1 марта 2006 г. по 30 июня 2007 г. Ни одна из пациенток этой группы не была исключена из исследования. . Для женщин, прошедших несколько обследований в интервале исследования, в набор для анализа было включено только самое последнее МРТ-обследование. Таким образом, каждый пациент внес в исследование одно МРТ.

Для когорты исследования данные МРТ-обследования груди и исходы пациентов были получены из проекта интеграции онкологических данных Консорциума (IR № 5586, протокол 1833E). Консорциум по интеграции данных онкологии - это база данных клинических исследований солидных опухолей, разработанная и поддерживаемая онкологическим исследовательским центром Фреда Хатчинсона в сотрудничестве с Вашингтонским университетом. Данные в Консорциуме «Интеграция данных онкологии» были получены в соответствии с применимыми законами и постановлениями о людях, включая любые требования, требующие информированного согласия. Существует множество источников данных для интеграции онкологических данных Консорциума, включая наши проспективно записанные формы данных МРТ молочной железы, нашу институциональную базу данных патологий и региональный реестр опухолей Системы наблюдения за раком. Система наблюдения за раком является частью программы по надзору, эпидемиологии и конечным результатам Национального института рака и собирает популяционные данные о заболеваемости, лечении и последующем наблюдении за всеми впервые диагностированными видами рака (кроме немеланомного рака кожи) у жителей. региона Пьюджет-Саунд. По данным Североамериканской ассоциации центральных онкологических регистров [5], в этом реестре подтверждена полнота случаев 95% или выше.

А, 63-летняя женщина с семейным анамнезом рака груди. Двухсторонняя аксиальная проекция молочной железы с максимальной интенсивностью (MIP) с контрастным усилением, выполненная в рамках скрининга высокого риска, показывает минимальное фоновое усиление паренхимы.

B, 42-летняя женщина, в анамнезе которой делали множественные биопсии. Осевая двусторонняя MIP-МРТ молочной железы с контрастным усилением, выполненная в рамках скрининга высокого риска, показывает атипичную гиперплазию протоков и умеренное фоновое усиление паренхимы.

C, 27-летняя женщина с сильным семейным анамнезом рака груди и яичников. Осевая двусторонняя MIP-МРТ молочной железы с контрастным усилением, выполненная для скрининга высокого риска, показывает умеренное фоновое усиление паренхимы.

D, 26-летняя женщина, перенесшая облучение грудной клетки по поводу рака. Осевая двусторонняя MIP-МРТ молочной железы с контрастным усилением, выполненная для скрининга высокого риска, показывает заметное фоновое усиление паренхимы.

Во время клинической интерпретации все МРТ-исследования молочной железы оценивались одним из четырех специалистов по визуализации молочных желез, которые имели опыт работы в МРТ от 1 до 10 лет. Для каждого исследования МРТ фоновое усиление паренхимы было проспективно присвоено одной из четырех категорий в соответствии с ожидаемой системой классификации лексики BI-RADS MRI: минимальное (≤ 25% улучшение железистой ткани) (рис. 1A), легкое (25-50%) усиление железистой ткани) (рис. 1B), умеренное (50–75% увеличение железистой ткани) (рис. 1C) или заметное (> 75% увеличение железистой ткани) (рис. 1D). Комбинация неулучшенных изображений с исходным контрастом, вычитания и проецирования с максимальной интенсивностью обычно использовалась для определения фонового паренхиматозного усиления.Характеристики поражения, оценки и рекомендации BI-RADS MRI в соответствии с текущим лексиконом BI-RADS MRI [6] также были проспективно записаны во время клинической интерпретации, и все переменные MRI были впоследствии введены в нашу базу данных интеграции данных онкологии Консорциума. Эти переменные изображения, а также возраст пациента и клинические показания для прохождения МРТ груди были извлечены из электронной базы данных для этого исследования.

Рис. 2 38-летняя женщина с сильным семейным анамнезом рака груди. Изображение является примером ложноположительного результата с умеренным фоновым усилением паренхимы. Двусторонняя МРТ груди с проекцией максимальной интенсивности показывает увеличение овальной массы 5 мм (стрелка) в левой груди в позиции 9 часов. Результаты патологии указали на доброкачественную фиброаденому.

Рис. 3 52-летняя женщина с семейным анамнезом рака яичников и недавней биопсией, выявляющей лобулярную карциному in situ, атипическую гиперплазию протоков и лучевой рубец в левой груди. Изображение является примером ложноположительного результата с заметным фоновым усилением паренхимы. Двусторонняя МРТ проекции молочной железы с максимальной интенсивностью показывает дольчатую массу 9 мм (стрелка) в правой груди в позиции 12 часов. Результаты патологии указали на фиброаденому. Обратите внимание на две овальные массы (круг) в правой заднебоковой груди и подмышечной впадине, которые на УЗИ были лимфатическими узлами.

Рис. 4 62-летняя женщина с недавно диагностированной инвазивной карциномой протоков (пунктирная стрелка) в правой груди. Изображение является примером истинно-положительных и ложноположительных результатов с заметным фоновым усилением паренхимы. Двусторонняя МРТ проекции груди с максимальной интенсивностью показывает дольчатые образования в левой груди в положении 11 часов (сплошная стрелка) и 5 ​​часов (круг) позиции. Биопсия массы в 11-часовой позиции слева выявила внутрипротоковую карциному, тогда как биопсия массы в 5-часовой позиции слева показала фиброаденому.

А, Пример ложноотрицательного результата с умеренным фоновым усилением паренхимы. Двусторонняя МРТ с проекцией максимальной интенсивности молочной железы показывает недавно выявленный рак правой молочной железы (стрелка) в позиции «1 час». Левая грудь была определена как отрицательная и оценена как категория 1 по BI-RADS.

B, Через два дня была сделана маммография, на которую пациентка опаздывала. Маммограммы в краниокаудальной (B) и медиолатеральной косой (C) точечные изображения выявили спикулированную массу в правой груди (данные не показаны), соответствующую известному подтвержденному биопсией раку, и сгруппировали аморфные кальцификаты (овал) в левой груди в положении «1 час». Эти кальцификаты были подвергнуты биопсии, и патологические результаты указали на протоковую карциному in situ.

C, Через два дня была сделана маммография, на которую пациентка опаздывала. Маммограммы в краниокаудальной (B) и медиолатеральный косой (C) точечные изображения выявили спикулированную массу в правой груди (данные не показаны), соответствующую известному подтвержденному биопсией раку, и сгруппировали аморфные кальцификаты (овал) в левой груди в положении «1 час». Эти кальцификаты были подвергнуты биопсии, и патологические результаты указали на протоковую карциному in situ.

Доброкачественные и злокачественные исходы определялись с помощью биопсии, визуализации и данных Консорциума по интеграции данных онкологии с минимальным периодом наблюдения 24 месяца. Окончательные гистопатологические результаты для поражений высокого риска при биопсии стержневой иглой (например, атипичная протоковая или дольчатая гиперплазия, лобулярная карцинома in situ, лучевой рубец или филлодозная опухоль) были основаны на последующих доброкачественных (без повышения до злокачественности) или злокачественных (повышение до злокачественных) ) результаты хирургической биопсии. Любая инвазивная карцинома или протоковая карцинома in situ по гистологии классифицировалась как злокачественная. Последующие наблюдения или патологические данные были подтверждены у всех исследуемых пациентов с использованием баз данных клинических данных и регистра опухолей.

А, Пример ложноотрицательного результата у пациента с выраженным фоновым усилением паренхимы. Показано изображение с максимальной интенсивностью проецирования (MIP). Для скрининга была проведена двусторонняя МРТ молочной железы. Никаких подозрительных аномалий усиления обнаружено не было. Правая грудь получила оценку 2 категории BI-RADS на предмет доброкачественных изменений предшествующей лампэктомии, а левая грудь получила оценку 1 категории BI-RADS (отрицательная).

B, Через восемь месяцев после скринингового МРТ запланированная маммография (показано увеличенное изображение краниокаудального пятна) выявила мелкие линейные и плеоморфные кальцификаты (овал) в правой груди. Биопсия этих кальцификатов показала инвазивную протоковую карциному.

C, Контрольная МРТ молочной железы была выполнена через 7 дней после маммографии для оценки степени заболевания (примерно через 8 месяцев после первоначальной скрининговой МРТ). MIP (C) и осевой (D) изображения вычитания показывают значительное изменение по сравнению с ранее полученным скрининговым МРТ с новым неоднородным немассоподобным усилением, затрагивающим большую часть правой груди, как указано выше, что соответствует подтвержденному биопсией злокачественному новообразованию.

D, Контрольная МРТ молочной железы была проведена через 7 дней после маммографии для оценки степени заболевания (примерно через 8 месяцев после первоначальной скрининговой МРТ). MIP (C) и осевой (D) изображения вычитания показывают значительное изменение по сравнению с ранее полученным скрининговым МРТ с новым неоднородным немассоподобным усилением, затрагивающим большую часть правой груди, как указано выше, что соответствует подтвержденному биопсией злокачественному новообразованию.

Все определения статистических результатов были взяты из четвертого издания раздела «Последующие действия и мониторинг результатов» Атласа ACR BI-RADS [6]. Частота аномальной интерпретации была определена как процент всех исследований, получивших начальные оценки BI-RADS категории 0, 3, 4 или 5. Категории 0 и 3 BI-RADS были включены как ненормальные интерпретации, потому что по результатам индексного обследования каждая из них приводила к рекомендации для дополнительных немедленных (категория 0 BI-RADS) или краткосрочных наблюдений (категория 3 BI-RADS). Это отражает тот факт, что МРТ молочной железы представляет собой смесь различных типов исследований, действуя как скрининговое, так и диагностическое исследование. Отрицательным (бездействующим) МРТ-обследование считалось обследование с окончательной оценкой категории 1, 2, 3 или 6 BI-RADS. Положительное (действенное) МРТ-обследование было определено как исследование с окончательной оценкой категории 4 или 5 BI-RADS. Истинно положительные результаты были определены как положительные результаты МРТ с диагнозом злокачественных новообразований тканей в течение периода наблюдения. Ложноположительные результаты были определены как положительные результаты МРТ без диагноза злокачественных новообразований тканей в течение периода наблюдения (рис. 2, 3 и 4). Истинно отрицательные результаты были определены как отрицательные результаты МРТ без диагноза злокачественных новообразований тканей в течение периода наблюдения. Ложноотрицательные результаты были определены как отрицательные результаты МРТ с диагнозом злокачественного новообразования тканей в течение периода наблюдения (рис. 5A, 5B, 5C, 6A, 6B, 6C и 6D). Частота положительных результатов биопсии определялась как процент выполненных биопсий, в результате которых был установлен диагноз рака ткани. Урожайность рака определялась как процент подтвержденных биопсией случаев рака в результате положительного результата МРТ. Поскольку каждый пациент внес одно обследование в исследование, результаты на уровне пациента и обследования эквивалентны.

Наше исследование не было оценкой диагностической эффективности МРТ молочной железы для выявления известных подтвержденных биопсией поражений категории 6 BI-RADS. Мы оценили диагностическую эффективность этого инструмента для выявления и исключения злокачественных новообразований, которые не были известны или подозревались до МРТ молочной железы. Экзамену была присвоена категория BI-RADS наивысшего порядка в соответствии с иерархией (т. Е. Категория BI-RADS 5 & gt 4 & gt 0 & gt 3 & gt 6 & gt 2 & gt 1). Таким образом, обследование с категорией 6 BI-RADS в качестве оценки высшего порядка не выявило никаких подозрительных результатов в дополнение к известному злокачественному новообразованию.

Рис. 7 Блок-схема исследуемых пациентов по категориям фонового паренхиматозного усиления с начальной и окончательной оценкой BI-RADS и злокачественными исходами в соответствии со Стандартами отчетности по рекомендациям диагностической точности. В группе с минимальным или умеренным фоновым усилением паренхимы первоначальная оценка была категории 0 по BI-RADS у 12 пациентов. После дополнительной визуализации окончательной оценкой была категория 2 BI-RADS у одного пациента, категория 3 у трех пациентов и категория 4 у восьми пациентов. В группе с умеренным или выраженным фоновым усилением паренхимы первоначальная оценка была категории 0 по BI-RADS у 12 пациентов. После дополнительной визуализации окончательной оценкой была категория 3 BI-RADS у четырех пациентов и категория 4 у восьми пациентов. Два злокачественных новообразования, встречающиеся у пациентов с оценками категории 6 BI-RADS, не были подтвержденными биопсией поражениями категории 6 BI-RADS, известными до МРТ молочной железы, но были отдельными дополнительными злокачественными новообразованиями.

Пациенты были разделены на категории минимального или легкого по сравнению с умеренным или заметным фоновым усилением паренхимы для анализа данных. Для пациентов в группах минимальной или легкой по сравнению с умеренной или выраженной степенью ассоциации с возрастом моложе 50 лет по сравнению с возрастом 50 лет и старше были определены и сравнены с использованием анализа хи-квадрат. Статус менопаузы не был доступен для исследуемой когорты во время нашего анализа. Таким образом, возраст 50 лет и старше служил суррогатом постменопаузального статуса. Частота отклонений от нормы, положительная прогностическая ценность и выход рака были рассчитаны и сравнены между группами с использованием критерия хи-квадрат. Чувствительность и специфичность определялись и сравнивались между группами с использованием z статистика очков.

За исключением МРТ-исследований недавно диагностированного рака молочной железы, мы пытаемся выполнить МРТ молочной железы у женщин в пременопаузе на 7–14 дни их менструального цикла, хотя в настоящее время у нас нет данных относительно частоты, с которой достигается это время. Все исследования МРТ молочных желез, в том числе для оценки имплантата, проводились в нашем учреждении с контрастным веществом. Обследования МРТ проводились с пациентом, находящимся в предвзятом положении, в коммерчески доступной системе 1,5-Тл (сканер LX 1,5T, GE Healthcare) с использованием специальной спирали для груди (8-канальная спираль для грудных матриц GE HD, GE Healthcare). В течение периода исследования по мере развития клинической практики и технологий использовались два протокола сканирования. Все протоколы соответствовали рекомендациям, установленным Международным консорциумом по МРТ молочной железы и испытаниями МРТ сети ACR Imaging Network. Последовательности визуализации включали неулучшенные и, по крайней мере, две вызванные серии изображений с быстрым испорченным градиентом с повышенным контрастом T1-взвешенных и подавленных жиром. С марта 2006 г. по июнь 2006 г. сканирование проводилось в аксиальной плоскости со следующими параметрами: TR / TE, угол переворота 6,2 / 3, поле обзора 10 °, толщина среза 32–38 см, 2,2 мм и размер матрицы 350 × 350. Из В июле 2006 г. сканирование проводилось в аксиальной плоскости со следующими параметрами: TR / TE, угол поворота 5,5 / 2,7, поле обзора 10 °, толщина среза 32–38 см, 1,6 мм и размер матрицы 420 × 420. Для всех протоколов, первоначальное получение контрастного вещества было сосредоточено через 1,5 минуты после введения контрастного вещества. Отсроченное получение было сосредоточено между 4,5 и 7,5 минутами после введения контрастного вещества, в зависимости от протокола. Использовали контрастный агент гадодиамид (Omniscan, Mallinckrodt) (вводимая мощность дозы 0,1 ммоль / кг со скоростью 2 мл / с) с последующей промывкой 10 мл физиологического раствора.

Все исследования МРТ обрабатывались с использованием имеющейся в продаже компьютерной системы оценки (CADstream, Confirma) и просматривались на мониторах PACS с высоким разрешением.

Всего 736 женщин в возрасте 18 лет и старше (средний возраст 52 года, 18–86 лет) прошли МРТ груди с 1 марта 2006 г. по 30 июня 2007 г., и они составляют исследуемую популяцию. Ни один из 736 пациентов не был исключен. Клиническими показаниями к МРТ молочной железы были скрининг высокого риска (368/736 [50,0%]), оценка степени заболевания у пациентов с недавним диагнозом рака груди (279/736 [37,9%]), решение проблем (32 / 736 [4,3%]), краткосрочное наблюдение (26/736 [3,5%]), оценка ответа на неоадъювантное лечение (23/736 [3,2%]), оценка силиконовых грудных имплантатов (5/736 [0,7 %]) и другие (3/736 [0,4%]).

На рисунке 7 представлена ​​блок-схема исследуемых пациентов, разделенных на группы с минимальным или легким по сравнению с умеренным или заметным улучшением, с начальной и окончательной оценкой BI-RADS и злокачественными исходами в соответствии со Стандартами отчетности по рекомендациям диагностической точности. Исходы были злокачественными у 68 (9%) и доброкачественными у 668 (91%) из 736 пациентов. Из 68 злокачественных новообразований были 27 инвазивных карцином протоков, шесть инвазивных лобулярных карцином, три случая смешанных инвазивных протоковых карцином и инвазивных лобулярных карцином, 29 случаев протоковых карцином in situ и три различных других рака молочной железы. Четыре злокачественных новообразования были ложноотрицательными при МРТ и описаны далее в этой статье.

Общая частота категорий фонового усиления паренхимы составила 64,3% для минимального (п = 473), 8,6% для легкой (п = 63), 20,0% для умеренного (п = 147) и 7,2% для отмеченных (п = 53) улучшение. Степень фонового усиления паренхимы значительно варьировала в зависимости от возраста (Таблица 1). Умеренное или заметное фоновое усиление паренхимы значительно чаще встречалось среди женщин моложе 50 лет (116/292 [39,7%]), чем среди женщин 50 лет и старше (84/444 [18,9%]) (п & lt 0,0001).

Частота аномальной интерпретации для женщин в категории умеренного или выраженного фонового паренхиматозного усиления (30,5% [61/200]) была значительно выше, чем у женщин в минимальной или легкой категории (23,3% [125/536]) (Таблица 2 п = 0,046). На показатели положительной биопсии не повлияло фоновое усиление паренхимы, при этом доля рака при биопсии составила 44,4% (20/45) в категории умеренного или выраженного фонового усиления паренхимы по сравнению с 47,3% (44/93) в минимальном или мягком фоне. категория паренхиматозного усиления (п = 0,75). Также не было значительных различий в доходности рака в соответствии с фоновым усилением паренхимы, с выходом 10,0% (20/200) среди женщин в умеренной или выраженной категории по сравнению с 8,2% (44/536) в минимальной или легкой группе (п = 0.44).

ТАБЛИЦА 1: Предпосылки Увеличение паренхимы и ассоциация с возрастом

ТАБЛИЦА 2: Показатели эффективности МРТ молочной железы как функция фонового усиления паренхимы

Чувствительность существенно не различалась по категориям фонового усиления паренхимы, с результатами 90,9% (20/22) в группе умеренного или выраженного и 95,7% (44/46) в группе минимального или умеренного фонового усиления паренхимы (п = 0,82). Четыре случая рака молочной железы произошли в течение 2-летнего периода наблюдения после отрицательных результатов МРТ-обследований молочной железы и были ложноотрицательными. В трех случаях (два в группе с минимальным или умеренным усилением и один в группе с умеренным или выраженным усилением) биопсия подозрительных кальцификатов, наблюдаемая при маммографии, выявила протоковую карциному in situ у двух пациентов (рис. 5A, 5B и 5C) и инвазивную протоковая карцинома у одного (рис. 6A, 6B, 6C и 6D) пациента. В последнем случае (группа умеренного или выраженного улучшения) кожная пункционная биопсия, основанная на результатах физикального обследования, выявила болезнь Педжета соска. Специфичность была несколько ниже у женщин с умеренным или выраженным фоновым усилением паренхимы (82,6% [147/178]), чем у женщин с минимальным или умеренным фоновым усилением паренхимы (88,4% [433/490]), но разница не была статистически значимой (п = 0.07).

Подобно маммографической плотности груди, фоновое усиление паренхимы на МРТ является характеристикой ткани, которая широко варьируется среди пациентов. Важно отметить, что хотя объем фиброгландулярной ткани на МРТ молочной железы связан с маммографической плотностью и не зависит от введения контрастного вещества [7], фоновое усиление паренхимы является визуализирующей характеристикой нормальной паренхимы молочной железы, определяемой количеством увеличивающейся фиброгландулярной ткани молочной железы. Было описано, что нормальное фоновое усиление паренхимы проявляется в виде диффузных или узловых моделей усиления, которые могут варьироваться в зависимости от фазы менструального цикла [1], было показано, что оно увеличивается у женщин, проходящих заместительную гормональную терапию [3, 4], а также было обнаружено, что он увеличивается в кормящей груди [8]. Считается, что количество фонового усиления паренхимы связано с уровнями эндогенных гормонов. Основная тканевая причина фонового усиления паренхимы еще предстоит полностью охарактеризовать, но может быть связана с повышенной проницаемостью сосудов, связанной с эстрогеном, и повышенной метаболической активностью, связанной с прогестероном [9].

Многочисленные исследования выявили негативный эффект увеличения плотности груди при маммографии на чувствительность и специфичность выявления рака груди [10–19]. Таким образом, хотя плотность груди и фоновое усиление паренхимы четко не связаны, многие задаются вопросом, может ли ткань, характерная для фонового увеличения паренхимы, иметь такое же важное влияние на диагностическую точность МРТ молочной железы. В частности, была выдвинута гипотеза, что фоновое усиление паренхимы может вызывать ложноотрицательные результаты, скрывая злокачественные новообразования, или может приводить к ложноположительным результатам, имитируя появление рака груди. Таким образом, ожидается, что распознавание фонового паренхиматозного усиления и его классификация как минимальное, легкое, умеренное или заметное по степени будет составной частью обновленного лексикона МРТ молочной железы BI-RADS. Однако в настоящее время имеется немного данных относительно фонового усиления паренхимы и его влияния на результаты МРТ молочной железы. Два исследования совсем недавно изучали влияние фонового усиления паренхимы на диагностическую эффективность [20, 21]. Hambly et al. [20] оценили влияние фонового усиления паренхимы на краткосрочное наблюдение и частоту выявления рака в 250 базовых скрининговых МРТ-исследованиях высокого риска. Уэмацу и его коллеги [21] оценили влияние фонового усиления паренхимы на точность определения степени злокачественности в 146 МРТ-исследованиях, выполненных для недавно диагностированного рака груди. Эти важные предварительные исследования дополняются нашим исследованием. Наше исследование 736 МРТ является крупнейшим на сегодняшний день, насколько нам известно, и включает спектр показаний для МРТ молочной железы, так что наши результаты должны быть более обобщены для широкой клинической практики. Кроме того, мы выполнили привязку к региональному реестру опухолей, чтобы точно определить истинные, ложноположительные и отрицательные результаты при минимальном периоде наблюдения в течение 24 месяцев.

Мы обнаружили, что фоновое усиление паренхимы зависит от возраста, при этом женщины моложе 50 лет имеют более выраженное фоновое усиление паренхимы по сравнению с женщинами более старшего возраста. Подобная обратная корреляция возраста с плотностью груди хорошо известна в маммографии [22]. Хотя в нашем исследовании мы не смогли оценить взаимосвязь между фоновым усилением паренхимы и маммографической плотностью груди, важно отметить, что фоновое усиление паренхимы и количество фиброгландулярной ткани не обязательно связаны. Действительно, два недавних исследования Ko et al.[19] и Cubuk et al. [23] конкретно не обнаружили корреляции между фоновым усилением паренхимы и маммографической плотностью.

Мы обнаружили, что повышенное фоновое усиление паренхимы было связано со значительно более высокой частотой аномальной интерпретации для МРТ, при этом женщинам в умеренной или выраженной категории с большей вероятностью будет дана первоначальная оценка, ведущая к дополнительной визуализации или биопсии (категория BI-RADS 0, 3, 4 , или 5). Это согласуется с результатами Hambly et al. [20] относительно значительно большей частоты аномальных интерпретаций в их исследовании, измеряемых, в частности, оценками категории 3 BI-RADS, у женщин с более чем минимальным фоновым усилением паренхимы. В нашем исследовании, хотя большее количество женщин в группе с умеренным или выраженным фоновым усилением паренхимы первоначально оценивалось как имеющее отклонения от нормы, наши показатели конечного результата положительной биопсии, выхода рака, чувствительности и специфичности существенно не различались между группами. группы фонового паренхиматозного усиления. Это также похоже на результаты Хэмбли и его коллег [20], которые в своем исследовании не обнаружили разницы в частоте положительных результатов биопсии или выходе рака на основании фонового усиления паренхимы. В их исследование были включены только пациенты, перенесшие биопсию, при этом чувствительность и специфичность не оценивались.

У нашего исследования есть ограничения. Это исследование проводится одним учреждением в академической среде с участием специалистов по визуализации груди, имеющих опыт интерпретации МРТ груди. Наши результаты не могут быть обобщены для менее устоявшейся практики. Кроме того, может иметь место систематическая ошибка отбора при включении только самых последних МРТ-исследований в интервал исследования для пациентов, прошедших более одного МРТ-обследования. Фоновое усиление паренхимы может измениться со временем, например, уменьшиться у женщин с раком груди, получавших неоадъювантную или адъювантную системную терапию. Кроме того, мы не смогли оценить взаимосвязь между фоновым усилением паренхимы и другими переменными, такими как маммографическая плотность груди, статус менопаузы или время относительно менструального цикла у женщин в пременопаузе. Помимо МРТ, проводимого при недавно диагностированном раке груди, мы пытаемся выполнить МРТ у женщин в пременопаузе на 7–14 дни их менструального цикла, но в настоящее время у нас нет данных относительно частоты, с которой достигается это время. Это важные темы, требующие дальнейшего изучения.

Таким образом, наше исследование показывает, что умеренное или заметное фоновое усиление паренхимы привело к большему количеству оценок, что привело к дополнительной визуализации или биопсии, но эти первоначальные результаты не повлияли на окончательные результаты диагностики по сравнению с женщинами с минимальным или умеренным фоновым усилением паренхимы. Эти результаты обнадеживают и предполагают, что МРТ молочной железы сохраняет свою полезность в качестве диагностического инструмента даже при наличии более обширного фонового усиления паренхимы. В исследованиях, проведенных на сегодняшний день, фоновое усиление паренхимы, по-видимому, не влияет на точность диагностики МРТ, как плотность груди на маммографические характеристики. Необходимы дальнейшие исследования этой ключевой характеристики ткани МРТ молочной железы в различных учреждениях и по клиническим показаниям.


Изолированная диффузная матовая непрозрачность при КТ грудной клетки: причины и клинические проявления

Непрозрачность матового стекла (GGO) определяется как увеличенное ослабление паренхимы легких без затемнения маркировки легочных сосудов на КТ-изображениях. Первоначально это было описано применительно к КТ тонких срезов (высокого разрешения) с коллимациями примерно 1 мм. Однако GGO также может быть очевиден на изображениях с более толстым сечением и будет иметь аналогичное значение. GGO может быть результатом широкого спектра интерстициальных и альвеолярных заболеваний и часто является неспецифической находкой [1, 2]. GGO часто будут присутствовать вместе с другими интерстициальными или альвеолярными находками на КТ. Как альвеолярная находка, GGO представляет собой частично заполненные альвеолы ​​и часто находится на краях консолидированного легкого. В некоторых случаях при интерстициальных заболеваниях он был связан с активным воспалением [3–8]. В других ситуациях GGO рядом с интерстициальными аномалиями представляет собой тонкий фиброз, разрешение которого ниже разрешения КТ-изображений. Следовательно, если все причины GGO сгруппированы вместе, возникает невероятно широкий дифференциал, который включает большое количество интерстициальных заболеваний и большое количество альвеолярных заболеваний. Однако количество заболеваний, которые вызывают диффузные GGO изолированно или в качестве преобладающего признака, относительно невелико, и их легко определить с помощью простой клинической информации. Под изолированными мы подразумеваем пациентов, у которых наблюдаются только GGO без других интерстициальных или альвеолярных изменений. Под диффузным мы подразумеваем пациентов с GGO, поражающим большую часть обоих легких.

Мы решили выделить клиническую информацию как лучшее средство сужения дифференциального диагноза пациентов с изолированным диффузным GGO (ID-GGO), потому что есть существенное совпадение в появлении ID-GGO среди различных этиологий. Таким образом, по нашему опыту, различные подтипы GGO - например, центрилобулярные узелки и мозаичное затухание - не могут быть выделены среди причин ID-GGO [9].

ID-GGO могут вызывать четыре большие категории заболеваний: диффузные пневмонии, в первую очередь оппортунистические инфекции, некоторые хронические интерстициальные заболевания, острые альвеолярные заболевания и группа необычных различных заболеваний [9]. В таблице 1 перечислены наиболее частые причины ID-GGO.

Существует пять клинических сценариев, в которых ID-GGO встречается наиболее часто: пациенты с ослабленным иммунитетом, пациенты, получающие препараты, подавляющие костный мозг, амбулаторные пациенты с медленно прогрессирующей одышкой, стационарные и амбулаторные пациенты с остро развивающейся одышкой и стационарные пациенты, у которых наблюдается одышка. остро болен. Мы рассмотрим эти клинические сценарии и этиологии, наиболее часто встречающиеся в каждом сценарии.

В первом сценарии пациент с ослабленным иммунитетом проявляет одышку и часто лихорадку. Пациенты, включенные в эту категорию, - это ВИЧ-инфицированные, пациенты, перенесшие трансплантацию органов, и пациенты, получавшие высокие дозы кортикостероидов. В этом случае условно-патогенные инфекции, вызывающие ID-GGO, образуют первичный дифференциальный диагноз.

Диффузные инфекции, особенно Pneumocystis carinii пневмония (PCP) - одна из наиболее частых причин ID-GGO. В ряде патологически доказанных причин ID-GGO наиболее частыми причинами были различные диффузные пневмонии, на которые приходилось 38% (12 из 32) случаев [9]. Большинство этих инфекций являются условно-патогенными, и их следует рассматривать в первую очередь, когда ID-GGO является доминирующим признаком компьютерной томографии хозяина с ослабленным иммунитетом.

Пневмоцистная пневмония.ПХФ - это глобально распространенный сапрофитный гриб [10]. Пациенты со СПИДом и другими причинами иммуносупрессии, такие как реципиенты трансплантата органов, пациенты с лимфопролиферативными расстройствами и пациенты, принимающие высокие дозы кортикостероидов, предрасположены к этой оппортунистической инфекции [11, 12]. Несмотря на резкое снижение заболеваемости PCP у ВИЧ-инфицированных пациентов в результате высокоактивной антиретровирусной терапии (HAART) и профилактики PCP, PCP остается наиболее распространенной оппортунистической инфекцией в этой популяции [11, 13, 14]. ПП чаще всего возникает на 4–6 мес после трансплантации и может приводить к летальности до 47% [15, 16]. Наличие в анамнезе приема высоких доз кортикостероидов, химиотерапии рака или гематологических злокачественных новообразований также может предрасполагать пациента к инфекции PCP [11, 14].

Пациенты обычно имеют лихорадку, непродуктивный кашель и одышку [17]. Выраженная гипоксемия также характерна для ПП. У тех пациентов, которые получали кортикостероиды, характерным проявлением PCP является появление лихорадки, одышки и ID-GGO к концу постепенного снижения дозы стероидов. Выживаемость с современной терапией у пациентов с ВИЧ резко улучшилась и сейчас приближается к 90%. Тем не менее, у других пациентов прогноз ППГ по-прежнему угрожающий: уровень смертности составляет 30–60% [11].

ID-GGO, равномерно распределенные или в виде мозаики, являются наиболее частыми проявлениями PCP на КТ [18] (рис. 1). У ВИЧ-инфицированных пациентов этот вид настолько характерен для PCP, что некоторые врачи утверждают, что он является патогномоничным для PCP, и дальнейшее тестирование не требуется. При более тяжелом течении заболевания GGO может прогрессировать до консолидации. КТ-вид PCP редко может иметь множество более необычных паттернов, включая преобладание верхних долей, очаги консолидации, узелки и тонкостенные полости [18–22].

Цитомегаловирусная пневмония.Цитомегаловирус (ЦМВ) - это ДНК-вирус группы герпеса, и, как и другие вирусы герпеса, он может оставаться в спящем состоянии в клетке-хозяине в течение многих лет и реактивироваться при снижении иммунной защиты хозяина. ЦМВ может быть важным патогеном у пациентов с ослабленным иммунитетом, таких как ВИЧ-инфицированные, и у пациентов, перенесших трансплантацию органов [12]. Большинство взрослых подвергались воздействию ЦМВ, и в результате ЦМВ-инфекция обычно представляет собой реактивацию спящих очагов. У пациентов, получающих трансплантацию органов, время иммуносупрессии четко определено, что соответствует дате трансплантации. Таким образом, время реактивации ЦМВ также хорошо определено и чаще всего происходит через 1–6 месяцев после трансплантации [23]. Инфекция ЦМВ у ВИЧ-инфицированных резко снизилась с введением ВААРТ [24]. Однако возникновение ЦМВ-болезни у пациентов со СПИДом связано с более высокими уровнями иммуносупрессии и более высокими показателями смертности, чем в общей ВИЧ-положительной популяции [25].

Многие пациенты, у которых ЦМВ может быть обнаружен в крови, моче и респираторных секретах клинически, не имеют симптомов. У пациентов с клиническими симптомами основными симптомами чаще всего являются лихорадка, кашель, одышка, тахипноэ и повышенный альвеолярно-артериальный градиент (градиент Аа) [26].

Многие пациенты с ЦМВ-виремией будут иметь нормальные визуализационные исследования. Однако у пациентов с результатами визуализации ЦМВ-пневмония обычно отображается как ID-GGO на КТ [23, 26, 27] (рис. 2). В некоторых случаях могут быть обнаружены небольшие (менее 5 мм) узелки, а в более тяжелых случаях может присутствовать диффузное уплотнение.

P. carinii ЦМВ пневмония поражает сходные группы населения, часто имеет схожие характеристики визуализации и часто не может быть идентифицирована на основе визуализации. В целом, PCP чаще встречается в определенных условиях или ситуациях, например, в течение первых месяцев после трансплантации органов, CMV является частой причиной ID-GGO [23, 26, 27].

Вирус простого герпеса.-Вирусы герпеса представляют собой тип ДНК-вируса, который может оставаться в спящем состоянии в клетках-хозяевах и реактивироваться во время снижения иммунитета хозяина. Большой процент взрослого населения инфицирован вирусом простого герпеса (ВПГ), который в большинстве случаев не вызывает клинических симптомов [28]. Пневмония, вызванная ВПГ, является редким явлением и чаще всего встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом, таких как реципиенты трансплантата органов, пациенты со СПИДом, пациенты с тяжелыми ожогами и пациенты со злокачественными новообразованиями [29–32].

Поскольку это представляет собой реактивационную инфекцию, пневмония, вызванная простым герпесом, обычно возникает в первые несколько месяцев после трансплантации органов [33, 34]. У пациентов обычно появляются язвы в полости рта или половых органах до появления легочных симптомов. Одышка, кашель и лихорадка предвещают начало пневмонии.

Герпетическая пневмония может проявляться как ID-GGO, обширная консолидация или их комбинация на рентгенограммах грудной клетки и компьютерной томографии [35, 36]. Редко будет присутствовать только GGO [35]. Сопутствующие небольшие плевральные выпоты обычно обнаруживаются как при компьютерной томографии, так и на рентгенограммах грудной клетки [35].

Респираторно-синцитиальный вирус.-Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) - частая причина бронхиолита и пневмонии у детей и взрослых. Инфекция чаще всего возникает в конце зимы и в начале весны и обычно вызывает лихорадку, кашель, одышку и оталгию с клиническими признаками хрипов, хрипов или хрипов. У иммунокомпетентных взрослых курс обычно является самоограничивающимся и лечится амбулаторно. Однако у взрослых с ослабленным иммунитетом инфекция RSV может привести к клинически значимой пневмонии [37, 38].

Большинство пациентов с легочной инфекцией RSV будут иметь нормальные рентгенологические данные [39]. КТ-сканирование у 10 пациентов с RSV-инфекцией после трансплантации легких выявило диффузные GGO у семи пациентов, легочную консолидацию у пяти пациентов и помутнение дерева в почке у четырех пациентов [40] (рис. 3).

Другие вирусы.Многие другие вирусы обычно вызывают заболевания верхних дыхательных путей, а иногда могут вызывать ограниченную пневмонию. Вероятно, что многие из них будут проявляться как обширные или небольшие очаговые области GGO, которые самоограничиваются и самостоятельно разрешаются рентгенологически. Поскольку у немногих из этих пациентов установлен окончательный диагноз, неизвестно, насколько часто ID-GGO является проявлением внебольничной вирусной пневмонии.

Во втором сценарии у пациента, получающего химиотерапию, подавляющую костный мозг, обычно по поводу метастатической карциномы, появляются респираторные симптомы на фоне тромбоцитопении и нейтропении. Эти пациенты представляют собой особую группу лиц с ослабленным иммунитетом, которые подвержены риску оппортунистических инфекций в результате нейтропении, но также подвержены риску других причин ID-GGO. Эти пациенты часто страдают тромбоцитопенией и поэтому имеют повышенный риск диффузного авеолярного кровотечения, ДАГ. У них также может развиться лекарственная токсичность в результате полученной системной химиотерапии. Это приводит к дифференциации токсичности лекарственного средства. По нашему опыту, токсичность лекарств - это наиболее сложная для диагностики сущность и наиболее частая причина ID-GGO в этой популяции.

В нашем исследовании причин ID-GGO токсичность лекарств составила 4% от всех подтвержденных патологией случаев и, следовательно, представляет собой важную причину ID-GGO [9]. Из-за большого разнообразия фармакологических агентов, которые могут приводить к ID-GGO, существует несколько гистопатологических моделей повреждения паренхимы легких, связанного с лекарственными средствами. К ним относятся некардиогенный отек легких, диффузное альвеолярное поражение (DAD), неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP), DAH, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией (BOOP), гиперчувствительный пневмонит (HP), эозинофильная пневмония, облитерирующий бронхиолит и веноокклюзионная болезнь [41]. ]. Обратите внимание, что первые шесть перечисленных здесь паттернов повреждений часто отображаются как ID-GGO на компьютерных томографах. Лекарства, которые могут вызвать отек проницаемости, включают цитозинарабинозид (ara-C), гемцитабин, интерлейкин-2, фактор некроза опухоли и полностью трансретиноевую кислоту (ATRA). Другие химиотерапевтические препараты, которые, как было показано, вызывают ID-GGO, включают даунорубицин, блеомицин, винкристин, кармустин, метотрексат, топотекан, карбоплатин и винорелбин [41] (рис. 4 и 5). Вероятно, их гораздо больше. При исследовании лекарственной токсичности у пациентов с аутологичной трансплантацией костного мозга 65% случаев лекарственной токсичности проявлялось как GGO [42].

В этом третьем сценарии здоровый амбулаторный пациент будет жаловаться на легкую хроническую одышку. Результаты рентгенограммы грудной клетки чаще всего кажутся нормальными или могут показывать слабую дымку, что может быть интерпретировано как диффузный GGO. В этой ситуации ID-GGO чаще всего указывает на одно из следующих хронических интерстициальных заболеваний: HP, десквамативная интерстициальная пневмония (DIP), респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких (RBILD), NSIP, острая интерстициальная пневмония (AIP), BOOP и саркоидоз. . В редких случаях у этих пациентов могут быть некоторые из необычных неклассифицированных причин ID-GGO, такие как легочный альвеолярный протеиноз (PAP) или бронхоальвеолярная карцинома (BAC). История курения может быть важным дополнительным фактором в этой популяции. DIP и RBILD наблюдаются почти исключительно среди курильщиков и поэтому вряд ли будут диагностированы у пациентов, которые не курят.

Амбулаторный пациент с хроническими респираторными симптомами, но без других клинически значимых заболеваний, у которого имеется ID-GGO, часто будет иметь хроническое интерстициальное заболевание легких. В нашем исследовании причин ID-GGO хронические диффузные интерстициальные заболевания легких составили 31% (10/32) случаев с доказанной патологией [9]. Те интерстициальные заболевания, которые, скорее всего, будут представлены как ID-GGO, включают HP, DIP, RBILD и NSIP. Другие интерстициальные заболевания, которые редко могут проявляться как ID-GGO, включают саркоидоз и BOOP.

Гиперчувствительный пневмонит.Вдыхание органических или неорганических частиц сенсибилизированными людьми может привести к аллергическому явлению, известному как HP. В большинстве случаев аллергены представляют собой различные микроорганизмы, которые могут находиться в разлагающемся растительном веществе, такие как термофильные актиномицеты, Пенициллий виды, Аспергиллы виды, а Mycobacterium avium-intracellulare комплекс [43]. Заметным исключением из этого общего правила является болезнь любителей птиц, при которой аллергенами являются белки, содержащиеся в птичьих перьях, сыворотке или гуано. Острый HP вызывает капиллярную утечку, отек легких, вторичный по отношению к подавляющей аллергической реакции. При хроническом воздействии низких доз в интерстициальных пространствах легких развивается гранулематозный фиброз [44].

Существует множество причин HP, в том числе легкие фермера, легкие хлопкоробов (биссиноз), легкие рабочих сахарного тростника (багассоз) и болезни рабочих грибов [43]. Городское население может подвергаться воздействию через загрязненные системы вентиляции, особенно увлажнители и кондиционеры. Такие хобби, как разведение голубей или попугаев, может привести к форме HP, называемой болезнью любителя птиц.

КТ-исследование HP дает широкий спектр результатов, включая диффузную альвеолярную консолидацию при остром HP, диффузное узловое интерстициальное заболевание легких при подостром и хроническом HP и нерегулярные полосы фиброза с деформацией ворот при хроническом HP [45–49]. Однако ID-GGO является одним из наиболее частых проявлений подострого HP и, помимо отека легких, HP, вероятно, является наиболее частой причиной ID-GGOs у нормальных хозяев [45, 47, 49] (рис. 6). Эти ID-GGO часто появляются в виде мозаичного узора.

Десквамативная интерстициальная пневмония. DIP патологически характеризуется инфильтрацией альвеол макрофагами, связанной с легким интерстициальным фиброзом. В прошлом многие люди считали, что DIP - это ранняя фаза обычной интерстициальной пневмонии (UIP). В настоящее время считается, что DIP является прямым результатом токсичности легких, связанной с курением. Пациенты с ДИП обычно находятся в возрасте от 30 до 50 лет и имеют хроническую прогрессирующую одышку с лихорадкой или без нее [50]. У большинства пациентов клиническое и рентгенологическое улучшение улучшится после терапии кортикостероидами или отказа от курения [6, 51].

КТ показывает ID-GGO у многих пациентов с DIP.Некоторые исследования показали, что GGO преимущественно распределяются по периферии легких [52–54]. Однако во многих других случаях GGO также могут иметь диффузное или случайное распределение (рис. 7). Паттерн субплевральной ретикуляции можно увидеть у меньшинства пациентов.

Респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких.Гистология RBILD выявляет обширную инфильтрацию альвеол макрофагами, связанную с умеренным интерстициальным фиброзом в перибронхиолярном распределении [55]. Таким образом, он гистологически идентичен DIP с дополнительным критерием, что он является наиболее тяжелым в центрилобулярных областях вторичной легочной доли. Это сходство привело некоторых авторов к предположению, что DIP и RBILD являются двумя проявлениями одного и того же заболевания [55, 56]. На CT RBILD часто отображается как ID-GGO. Очень мелкие, часто центрилобулярные узелки также могут быть видны на КТ грудной клетки [56].

Неспецифическая интерстициальная пневмония.NSIP представляет собой интерстициальную пневмонию, которая не соответствует критериям UIP, DIP, AIP или BOOP и, таким образом, имеет различный гистологический и рентгенологический вид [57, 58]. Это было связано с сосудистыми нарушениями коллагена, хроническим пассивным застоем и токсичностью лекарств, но чаще всего это идиопатическое расстройство. При идиопатии NSIP чаще всего поражает пациентов в возрасте 40, 50 и 60 лет и проявляется незаметным началом кашля и одышки [55].

ID-GGO являются наиболее частыми рентгенологическими находками при NSIP и обнаруживаются почти в 100% случаев. GGO часто обнаруживается в субплевральном распределении, но также может иметь случайное или диффузное распределение [56, 57, 59, 60] (рис. 8). Ретикуляция, случайная или субплевральная, также часто встречается в половине - четырех пятых случаев [56, 57, 60, 61]. Также могут наблюдаться нерегулярные линейные помутнения и тракционные бронхоэктазы [56, 59, 60].

Острая интерстициальная пневмония.AIP - это быстро прогрессирующий интерстициальный фиброз, напоминающий стадию организации DAD. Обычно он проявляется прогрессирующей одышкой, ведущей к дыхательной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев, а иногда и предшествующим вирусоподобным продромом [55]. КТ грудной клетки может показать альвеолярную консолидацию, GGO или и то, и другое, часто с ассоциированными тракционными бронхоэктазами [55, 62].

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП) - это идиопатическая интерстициальная аномалия, характеризующаяся диффузной лимфоцитарной инфильтрацией интерстиция легкого [63]. Обычно это связано с синдромом Шегрена у взрослых и ВИЧ-инфекцией у детей. Некоторые сообщения предполагают, что LIP может быть предшественником лимфомы или лимфомы низкой степени злокачественности, однако другие предполагают, что LIP представляет собой вариант лимфоидной гиперплазии, а не предраковое состояние [64–66]. Диффузный GGO, по-видимому, является наиболее частой находкой при КТ при LIP и присутствует почти у всех пациентов [66–71]. Сообщалось также об утолщении бронхов сосудов и перегородок [70, 71]. В некоторых случаях также могут присутствовать тонкостенные кисты. Последовательные КТ-исследования показывают обратимость всех результатов, кроме кист [70].

Криптогенная организующая пневмония и облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией.BOOP - это гистологический образец повреждения легких. Это часто происходит из-за различных поражений легких, таких как инфекционная пневмония, заболевания соединительной ткани и трансплантация костного мозга. Однако в некоторых случаях причина может быть не очевидна. Международная мультидисциплинарная консенсусная классификационная конференция Американского торакального общества / Европейского респираторного общества определила криптогенную организующую пневмонию (COP) как предпочтительный термин для идиопатической BOOP [66]. КС - редкое воспалительное состояние, проявляющееся прогрессирующей одышкой, часто с лихорадкой и конституциональными симптомами, которые не поддаются лечению стандартными методами лечения пневмонии. Это стойкое заболевание может привести к серьезному заболеванию, если не лечить кортикостероидами - терапией, которая в большинстве случаев приводит к полному излечению от болезни. BOOP, независимо от причины, чаще всего проявляется в виде мультифокальных альвеолярных помутнений, разбросанных по легким [72]. В редких случаях BOOP может отображаться как ID-GGO.

Саркоидоз.Саркоидоз - идиопатическое гранулематозное заболевание с мультисистемными разветвлениями, включая изменения мозговых оболочек, костей, глаз, сердца и кожи. Расовые пристрастия включают афроамериканцев и жителей Пуэрто-Рико в США и жителей Вест-Индии в Соединенном Королевстве. Он характерен для пациентов в возрасте от 20 до 40 лет, но может встречаться практически в любом возрасте.

Существует множество проявлений саркоидоза на КТ. Аденопатия корней и средостения присутствует на ранней и средней стадиях заболевания. Интерстициальное заболевание легких чаще всего проявляется в виде множества небольших узелков, обычно вдоль бронхо-сосудистых пучков, но иногда в виде случайно распределенных интерстициальных узелков [73–75]. Нерегулярные линейные полосы фиброза, тракционные бронхоэктазы и грубые кистозные пространства могут развиваться при саркоидозе IV стадии. GGO - одни из наименее распространенных проявлений саркоидоза (Рис. 9). Когда GGO действительно возникают у пациентов с саркоидозом, тщательный осмотр КТ изображения часто обнаруживает мелкие пунктирные точки на GGO, как если бы он состоял из бесчисленных, крошечных, 1-2-миллиметровых, плохо определенных узелков. Саркоидоз, HP и RBILD являются причинами GGO, которые, скорее всего, дают этот мелкий точечный вид. Редко саркоидоз может проявляться в виде множественных больших масс матового стекла. Этот паттерн известен как альвеолярный саркоид. Этот вид практически патогномоничен для саркоидоза.

PAP.—Другие расстройства, которые проявляются как ID-GGO, включают PAP и BAC. ПАП - редкое идиопатическое заболевание у взрослых среднего возраста. Накопление белка и богатого липидами материала в альвеолах легких приводит к подострому началу медленно прогрессирующей и часто приводящей к потере трудоспособности одышки [76–78]. Это накопление, по-видимому, является результатом нарушения выработки, метаболизма или клиренса сурфактанта. Иногда PAP может быть связан с воздействием разнообразной неорганической пыли, чаще всего кремнезема, такой как в пескоструйных аппаратах [79]. При обнаружении в сочетании с диоксидом кремния или другими воздействиями, PAP обычно проявляется с острым началом симптомов. Лейкемия и лимфома также могут предрасполагать пациентов к ПАП [80, 81]. ПАП была смертельной примерно у одной трети пациентов до того, как стала доступна терапия, включающая большой объем бронхоальвеолярного лаважа, с момента введения этой терапии многие пациенты могут быть излечены от расстройства, а других можно успешно лечить с помощью повторных эпизодов бронхоальвеолярного лаважа [82]. .

КТ на тонких срезах обычно показывает GGO в сочетании с утолщением межлобулярных перегородок вторичных легочных долей [83–85] (Рис. 10). Эта комбинация результатов была названа «сумасшедшим внешним видом дорожного покрытия» и, когда она присутствует, весьма наводит на размышления о PAP. Однако иногда PAP отображается как ID-GGO.

Бронхоальвеолярная карцинома.Форма хорошо дифференцированной аденокарциномы легких, BAC, имеет широкий спектр рентгенологических проявлений, включая одиночные легочные узелки, очаговые альвеолярные помутнения, напоминающие пневмонию, узелки матового стекла, диффузную альвеолярную консолидацию и ID-GGO. Большинство диффузных BAC будут иметь доминирующую массу, узелок или область консолидации с ассоциированным ID-GGO. В редких случаях такой дозорный патч будет отсутствовать, и будут присутствовать только ID-GGO [86].

В четвертом сценарии интерстициальные причины ID-GGO обычно имеют длительную клиническую картину, и рентгенограммы грудной клетки чаще всего имеют нормальный внешний вид или показывают неспецифические интерстициальные аномалии. Альвеолярные причины ID-GGO обычно проявляются остро, и рентгенограммы грудной клетки часто показывают диффузную альвеолярную консолидацию. ID-GGO в этой ситуации чаще всего будет вторичным по отношению к одной из острых альвеолярных причин ID-GGO: кардиогенный отек легких, острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), другие причины отека проницаемости или DAH.

В нашем исследовании причин ID-GGO на острые альвеолярные заболевания, такие как DAH, кардиогенный отек и некардиогенный отек легких, приходилось 19% (6/32) патологически подтвержденных причин ID-GGO [9]. Из-за необходимости патологического доказательства отек легких как причина ID-GGO, вероятно, недостаточно представлен в этой серии, и отек легких, вероятно, представляет собой единственную наиболее частую причину ID-GGO. Таким образом, острая клиническая картина респираторных симптомов у пациента с ID-GGO должна повышать вероятность гидростатического и капиллярного отека легких и ДАГ.

Отек легких является результатом дисбаланса сил Старлинга, которые управляют переносом жидкости между сосудистым и интерстициальным пространством легкого. Во время гомеостаза между этими силами существует почти баланс, и небольшой чистый перенос жидкости в интерстиций удаляется через легочные лимфатические сосуды. Однако нарушение этого равновесия приведет к чрезмерному переносу воды и растворенных веществ в межклеточное пространство. Если процесс продолжается, интерстициальные лимфатические сосуды переполняются, и жидкость перетекает в альвеолы, что приводит к альвеолярному отеку [87].

Обычно отек легких подразделяется на две основные этиологические подкатегории: гидростатический отек легких и отек легких с повышенной проницаемостью. При гидростатическом отеке наблюдается повышенное внутрисосудистое гидростатическое давление, что приводит к чистой силе, выталкивающей воду и растворенные вещества в интерстициальное, а затем в альвеолярное пространство легкого. Гидростатический отек чаще всего является проявлением левосторонней сердечной недостаточности. Отек с повышенной проницаемостью обычно является результатом разрушения эпителиальной мембраны капилляров, которая позволяет белкам плазмы проходить в интерстициальное пространство. Эти белки проявляют осмотическую силу, втягивая воду в интерстициальное пространство, и, если они имеют достаточный объем, они проникают в альвеолярные пространства [87]. Отек проницаемости чаще всего является результатом ОРДС, но имеет ряд других причин.

Кардиогенный отек легких.Левосторонняя сердечная недостаточность является наиболее частой причиной гидростатического отека и поэтому широко известна как кардиогенный отек легких. На тонких срезах КТ наиболее частым проявлением кардиогенного отека легких является ID-GGO (рис. 11). КТ также может показать утолщение межлобулярных перегородок. GGO, связанные с гидростатическим отеком, часто имеют центральное, перихилярное распределение и связаны с расширенными легочными сосудами и увеличенным сердцем.

Синдром респираторного дистресс-синдрома взрослых. ОРДС - наиболее частая причина некардиогенного отека легких и обычная физиологическая реакция на широкий спектр инсультов, включая сепсис, аспирацию желудочного содержимого, тяжелую пневмонию, тяжелую травму, множественные переломы, серьезные ожоги, панкреатит, длительную гипотензию, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. , передозировка наркотиками и торакальная хирургия [88, 89].

КТ-сканирование ARDS чаще всего показывает двусторонний GGO, легочную консолидацию или их комбинацию [90, 91]. ID-GGO чаще всего является проявлением ранней экссудативной фазы заболевания [90, 91]. Легочное помутнение часто бывает наиболее серьезным в более зависимых от силы тяжести областях легких. В отличие от рентгенограмм грудной клетки, которые обычно показывают равномерную консолидацию паренхимы легких, в 75% случаев помутнение при КТ будет неоднородным или неоднородным.

Другой некардиогенный отек легких. Вполне вероятно, что все причины отека легких иногда могут приводить к ID-GGO (рис. 4). ID-GGO был зарегистрирован в случаях почти утопления [92] и синдрома жировой эмболии [93].

Альвеолярное кровотечение может быть результатом большого количества заболеваний, однако, когда процесс диффузный, дифференциальный диагноз умеренно ограничен. Наиболее частыми причинами ДАГ у амбулаторных пациентов являются группы состояний, которые часто называют легочно-почечными синдромами [19]. Синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера и системная красная волчанка являются яркими примерами. Хотя эти нарушения могут иметь другие легочные проявления, ДАГ является одной из наиболее частых аномалий, определяемых рентгенологически. Васкулиты, отличные от гранулематоза Вегенера, такие как васкулит Черга-Стросса и микроскопический полиангиит, также являются менее частыми причинами ДАГ. Пациенты с лимфомой и лейкемией также склонны к ДАГ в результате дефицита тромбоцитов или дисфункции тромбоцитов. ДАГ - опасное осложнение трансплантации костного мозга из-за его высокой смертности в этой популяции [94]. Нарушения свертываемости крови, такие как синдром антифосфолипидных антител и прием антикоагулянтных препаратов, также могут предрасполагать пациентов к ДАГ.

КТ-сканирование DAH может выявить явную консолидацию с облитерацией легочных сосудистых маркировок, но часто они проявляются как ID-GGO (рис. 12). На КТ-изображениях тонких срезов ID-GGO может быть равномерно распределен по всему легкому, быть распределен случайным образом, проявляться в виде центрилобулярных помутнений или иметь мозаичный узор.

В пятом сценарии для обычно ослабленных госпитализированных пациентов довольно часто проводится компьютерная томография по широкому кругу клинических показаний, не связанных с одышкой или гипоксией. Например, пациентам интенсивной терапии часто проводят компьютерную томографию грудной клетки для поиска причин стойкой лихорадки. Эти пациенты представляют собой подмножество четвертого сценария: пациенты с острым развитием одышки. ID-GGO у этих пациентов чаще всего указывает на легкий интерстициальный отек легких из-за застойной сердечной недостаточности, перегрузки объемом или ОРДС. Эти пациенты редко имеют предрасполагающие условия для ДАГ или более необычные причины отека легких, и поэтому дифференциальный диагноз в этой популяции пациентов еще более ограничен по сравнению с таковыми из более общего сценария 4.

В отличие от GGO, среди других результатов визуализации ID-GGO вызываются относительно ограниченной группой заболеваний. Их можно сгруппировать в четыре большие категории заболеваний: диффузные пневмонии, некоторые хронические интерстициальные заболевания, острые альвеолярные заболевания и группа необычных различных заболеваний. Кроме того, представление ID-GGO часто попадает в один из пяти клинических сценариев: пациенты с ослабленным иммунитетом, пациенты, получающие препараты, подавляющие костный мозг, амбулаторные пациенты с медленно прогрессирующей одышкой, стационарные и амбулаторные пациенты с остро развивающейся одышкой и стационарные пациенты. кто тяжело болен. Эти клинические сценарии в большинстве случаев приводят к ограниченным дифференциальным диагнозам, как показано в таблице 2.


Практично для различных мероприятий

Chouseisan можно использовать для таких случаев, как обеды, встречи, встречи, вечеринки и многое другое.

Доступно на всех устройствах *

Chouseisan разработан для всех пользователей и доступен на всех платформах.

Chouseisan используют многие во всем мире. Мы продолжаем поддерживать проведение ваших мероприятий!


Смотреть видео: История Великобретании